[dostvet]

HİPOFOSFOTEMİ:
Rasyonda fosforun yetersiz olması sonucunda meydana gelmektedir.
Sebepler
-Fosfor yetersizliği
-Vitamin D yetersizliği
-Rasyonda kalsiyumun fazla miktarda olmasının rasyondaki fosforun kullanılabilirliğini azaltması.
Semptomlar
Genç hayvanlarda;
gelişmenin yavaşlaması ve raşitizm
Süt ineklerinde;
süt veriminde, canlı ağırlıkta azalmalar ve pika
-protein, selüloz, mineral (Na, Co) yada vitamin yetersizliği
-can sıkıntısı (bağlı ve pelet yem verilen hayvanlar)
-kuzularda enterotoksemiye bağlı karın ağrısını hafifletmek için hayvanlar taşları ve duvarları yalar, toprak ve hatta kemik yer (osteofaji). Osteofaji botulismusun oluşma riskini artırmaktadır.
Uzun süreli P eksikliğinde osteomalasi.
Tedavi
– Damar içi yolla sodyum fosfat uygulaması yapılabilir.
-200-300 g monosodyum fosfat ılık su içerisinde eritilip sonda ile verilebilir.
Korunma
-Rasyona kemik unu, dikalsiyum fosfat veya disodyum fosfat gibi ilaveler yapılmalıdır.
-Günlük fosfor tüketimi 15 g’dan az olmamalıdır.
-Meralara süperfosfat gübreleri dökülerek fosfor yetersizliğinin önüne geçilmekte aynı zamanda meraların protein içeriği ve verimi artırılmaktadır.

[dostvet]

HİPOMAGNEZEMİ (Çayır tetanisi – ahır tetanisi )

Kanda Mg miktarının düşmesidir.
Ca düzeyi de düşükse olay daha şiddetlidir.

Normal kan serumunda Mg………: 1.8-3.2 mg/100 ml

Laktasyondaki ve yaşlı ineklerde, hızlı büyüyen gençlerde, Mg yönünden fakir, K ve N bakımından zengin körpe merada otlayan hayvanlarda görülür.
Sebepler:
-Rasyondaki Mg düzeyinin düşük olması
-Meralarda potasyum ve nitrojen içeren gübrelerin kullanılması
-Enerji tüketiminin azalması
-Meranın buğdaygiller bakımından zengin olması (Mg yönünden fakir, K yönünden zengin)
-Saman, kalitesiz ot, mısır sömeğinin fazla verilmesi
-İlkbaharda hava sıcaklığında görülen şiddetli dalgalanmalar
-Havanın uzun süre kapalı kalması
-Parazitler
-Yağmur, soğuk gibi stres oluşturan sebepler.
Semptomlar:
Hastalığın klinik olarak ortaya çıkmasını etkileyen en önemli faktör cerebrospinal sıvıdaki magnezyum düzeyidir. Klinik hipomagnezeminin başlamasında kalsiyum da rol oynamaktadır.
İştah kaybı, süt veriminde azalma,
Sık sık idrar yapma, salivasyon,
Başın ve kulakların dik bir hal alması,
Baş, omuz ve göğüs çevresinde titremeler
Baş ve bacaklarda tetanik spazmlar.
Gözlerde büyüme, ağızda köpürmeler
Sürünün gerisinde kalma,
Sinirsel bozukluklar, asabiyet,
İleri vakalarda yere boylu boyunca uzanma,
Solunum güçlüğü, nabız sayısında artış,
Tedavi edilemezse ölüm.
Sağaltım
-Tedavi sessiz bir ortamda yapılmalı ve konvülsiyonları başlatacağı için ani uyarılardan kaçınılmalıdır.
-Hayvan meradan uzaklaştırılıp kuru ot ile beslemeye alınır.
-Kalsiyum boroglukonat formunda kalsiyum enjeksiyonu yapılır.
-Yemlere Mg oksit ilave edilebilir.
-Deri altı 200 ml doymuş MgSO4 ya da damar içi 400 ml Mg laktat dikkatli bir şekilde verilebilir.
-İçme suyuna Mg asetat veya klorür katılabilir.
Korunma
-Hayvanlar ilkbaharda meraya çıkarken kuru ot ve konsantre yemle kısmen doyurulur.
-Riskli bölgelerde rasyonlara Mg tuzları (hayvan başına kurudaki ineklerin 10 g/gün, laktasyondaki ineklerin 30 g/gün)
-Mg bakımından zengin yem maddeleri (yonca, Mg içeren premiksler) kullanılabilir.

[dostvet]

HİPOKALSEMİ

Parturient paresis olarak da bilinen süt humması özellikle yüksek verimli süt ineklerinde doğuma yakın dönemde veya doğumda hipokalsemi nedeniyle ani olarak ortaya çıkan metabolik bir bozukluktur. Gebeliğin ileri dönemlerindeki 600 kg canlı ağırlığındaki bir ineğin günlük kalsiyum ihtiyacı yaklaşık 28-30 g’dır.
Oluşum Mekanizması
Doğumdan sonra ihtiyaç duyulan fazla miktardaki kalsiyum kemiklerden mobilizasyon yada sindirim kanalından emilim yoluyla karşılanır.Kalsiyumun mobilizasyon ve emilim mekanizmasında PTH ve vitamin D önemli rol oynamaktadır. Kandaki kalsiyum düzeyi azaldığı zaman PTH salgılanmakta ve kemiklerden kana kalsiyumun salınmasına neden olmaktadır. Ancak süt humması durumunda bu hormonun düzeyi yüksek olmasına rağmen kemikler PTH yeterince cevap verememekte ve kalsiyum hızla kana verilememektedir. Vitamin D ise sindirim kanalından kalsiyumun emilimini artırarak etki etmektedir. Kanda kalsiyum düzeyi azaldığı zaman fazla miktarda vitamin D üretilmektedir.
Sebepler
1.Yaşlı ineklerde kemiklerden kalsiyum mobilizasyonu daha düşüktür. Laktasyon sayısı altı ve daha fazla olan ineklerde insidens %20’den fazladır.
2.Östrojenler kalsiyum mobilizasyonunu inhibe ederler. Doğumda östrojen düzeyi artar ve kalsiyum adaptasyon mekanizması üzerine olumsuz etki yaparlar.
3.Yem tüketimi doğumda veya doğuma yakın dönemde baskılanır. Özellikle doğuma yakın dönemde saman veya tane yeme dayalı besleme programı uygulanıyorsa rasyondaki toplam kullanılabilir kalsiyum miktarı azalır.
4.Kuru dönemde rasyonda yüksek düzeyde kalsiyum bulunuyorsa PTH üretiminin azalması nedeniyle sindirim sisteminden kalsiyum emilimi azalmaktadır. Aşırı fosfor tüketimi de vitamin D’nin sentezini olumsuz yönde etkilemektedir
5.Rasyonda magnezyum düzeyinin düşük olması sindirim sisteminin kalsiyum emilim kapasitesini azaltır. Hipomagnezemi kemiklerden kalsiyum mobilizasyonunu da inhibe etmektedir.
6.Asidoz ve ishal gibi sindirim ile ilgili problemler sindirim sisteminde emilim için kullanılan kalsiyum miktarını azaltmaktadır.
7. Jersey ve Guernsey ırkı inekler daha fazla risk taşımaktadırlar.
8. Kurudaki ineklerin mevsime bağlı olarak değişen yemleme sistemleri nedeniyle süt hummasının insidensi de değişmektedir.
9.Yüksek düzeyde potasyum içeren kaba yemler de süt hummasına sebep olmaktadır. Yonca yüksek düzeyde kalsiyum içermesinin yanısıra yüksek düzeyde potasyum da içerdiği için süt hummasına sebep olmaktadır.
Semptomlar
Hayvanlarda ateş görülmez.
Klinik semptomlar aşamalar halinde gelişir.
İlk aşamada;
-İştah kaybı, uyuşukluk ve rektal ısıda 0,5 C azalma
-Hayvan ayakta dururken sallanır.
-Konstipasyon görülebilir.
-Bacaklarda ve baş bölgesindeki kaslarda titremeler
-Hayvan aşırı duyarlı ve ürkektir.
-Lateral yönde sallanmalar bir süre sonra koordinasyon bozukluğuna ve ataksiye dönüşür. Hayvan yere düşer ve yerden zorlukla kaldırılır.
İkinci safha
-hayvanın yerde yattığı ve kalkamadığı safhadır.
-Hayvan sternum üzerinde oturur vaziyettedir ve baş “S” şeklinde bükülmüştür.
-İlerleyen dönemlerde baş omuza yaslanır.
-Nabız sayısı artar ve dakikada 90’a kadar çıkabilir.
-Pupillalar genişlemiştir ve ışığa karşı refleksi azalır.
-Sindirim sistemi faaliyetlerinin durması nedeniyle kalsiyum emilimi azalır, timpani şekillenebilir ve hayvan komaya girer.
Koma safhası;
-Hayvanın lateral pozisyonda yatması ile karakteristiktir.
-Pupilla refleksleri tamamen kaybolur ve solunum sistemi kaslarındaki paraliz sonucu ölüm şekillenir.
İştahsızlık ile başlayan ilk safhadan ölümün şekillendiği son safhaya kadar geçen süre 10-24 saat arasındadır.
Doğum başlangıcında hipokalsemi şekillenmiş ise uterus kaslarındaki kontraksiyon azalması nedeniyle doğum faaliyetleri azalır. Bu durum buzağının ölü doğmasına veya buzağının doğumundan önce annenin ölmesine neden olmaktadır.
Normal kan kalsiyum düzeyi 8-10mg/100 ml
Doğumda normal olarak kalsiyum düzeyi 8’e düşer.
Süt hummasında ise birinci dönemde 6.5,
İkinci dönemde 5.5
Koma döneminde ise 4.5mg/100 ml’ye kadar düşmektedir
Normalde 1,4-2,5 mmol/l olan fosfor düzeyi 1,0 mmol/l’ye düşer.
Magnezyum düzeyi hipomagnezemi ile ilişkili süt humması haricinde genellikle 1,25 mmol/l’ye yükselir.
Abomasal motilitedeki azalma neticesinde yem tüketimi azalmakta ve abomasum deplasmanları görülebilmektedir.
Tedavi:
-Ca glukonat damar içi yolla verilebilir.
-Doğumdan önce fazla miktarda vitamin D ağız yoluyla verilebilir.
-Kas içi veya damar içi paratiroid hormonunun enjekte edilmesi süt humması insidensi azaltmaktadır.
Korunma :
1. Düşük Düzeyde Kalsiyum İçeren Rasyonların Kullanılması
Süt hummasını önlemek için kuru dönem boyunca düşük düzeyde kalsiyum içeren rasyonlar kullanılmaktadır. Bu tip rasyonlar doğumdan önce kalsiyumun homeostatik mekanizmalarını stimule ederek süt humması insidensini azaltmaktadır. Bu sistemde, kurudaki ineklerin günde 50 g’dan daha az kalsiyum tüketmeleri hedeflenmektedir.
Kalsiyum tüketimini azaltmak için yonca gibi yüksek düzeyde kalsiyum içeren kaba yemlerin rasyondan çıkarılması gerekmektedir.
2. Rasyonun Anyon-Katyon Farklılığı (DCAD)
DCAD tespit etmenin amacı sistemik kanın asit-baz durumu üzerine rasyonun etkisini belirlemektir.
Anyonlar negatif yüklü, katyonlar ise pozitif yüklü iyonlardır. Hayvanlarda ve bitkilerde nötraliteyi korumak için anyon ve katyonların dengede olması gerekmektedir. Bu nedenle yemde anyon ve katyonların toplamı nötrale yakın olmalıdır. Katyonlardan sodyum ve potasyumun anyonlardan ise klorit ve sülfürün vücuttaki asit-baz durumunu etkileyen önemli iyonlar olduğu düşünülmektedir.
DCAD= (Na+K)-(Cl+S)
Bu sistemde:
-sodyum ve potasyum kan pH’sını artırır.
-Klorit ve sülfür kan pH’sını düşürür.
-Negatif DCAD anyonların katyonlardan fazla (asidik rasyon), pozitif DCAD katyonların anyonlardan fazla (alkalik rasyon), DCAD’nin 0 olması ise anyon-katyon dengesini göstermektedir.
-Negatif DCAD’nin sebep olduğu düşük kan pH’sını nötralize etmek için kemiklerden kalsiyum fosfat ve bikarbonat gibi tampon maddeler mobilize edilir.
Alkali rasyonlar süt hummasının oluşmasına neden olurken asidik rasyonlar süt hummasını önlemektedir. Asidik rasyonların bu etkisi kemiklerden kalsiyumu mobilize etmesine dayanmaktadır. Anyonik tuzlar doğumdan üç hafta önce ilave edilmeye başlanmalıdır. Anyonik rasyonlar süt humması, meme ödemi ve retensiyo sekundinaryum insidensini azaltmaktadır. Anyonik tuzlar kuru dönemde yüksek düzeyde kalsiyum içeren rasyonlarla besleme durumunda en iyi etkiyi göstermektedir. Kalsiyum tüketimi düşük olduğu zaman anyonik tuzlar ilave edilmemelidir.
Anyonik tuzlarla yemlemenin amacı kan pH’sının azaltılması ve kan kalsiyum düzeyinin artırılmasıdır.
DCAB düzeyi hayvanın laktasyonda veya kuruda olmasına bağlı olarak büyük farklılıklar göstermektedir.
Laktasyondaki ineklerde DCAB katyonik olmalıdır.
Kurudaki ineklerin rasyonlarındaki DCAD anyonik olmalıdır. Negatif DCAD kemik kalsiyumunun büyük oranda mobilizasyonuna ve serum kalsiyumunun artmasına neden olur. Süt hummasının insidensindeki azalmaya ilaveten kuru dönemdeki negatif DCAD daha sonraki laktasyondaki süt verimini artırır
Negatif bir DCAB için anyonik tuz kaynakları; amonyum sülfat, kalsiyum sülfat, magnezyum sülfat, amonyum klorit, kalsiyum klorit ve magnezyum klorittir.

[dostvet]

ÜROLİTİASİS

İdrar taşları cinsiyet ayrımı olmaksızın rasyonlarında hazırlayıcı faktörler bulunan bütün hayvanlarda oluşmaktadır. Ancak idrar taşları genelde erkek hayvanlarda görülmekte ve üretral blokaj meydana gelmedikçe semptomlar ortaya çıkmamaktadır. İdrar taşları üretranın herhangi bir yerinde lokalize olmakta fakat çoğunlukla ischial bölge ile birlikte penisin sigmoidal fleksurunda oluşmaktadır.
Merada beslenen sığır ve koyunlarda çok fazla rastlanmamakla birlikte yoğun konsantre yem verilmesi nedeniyle ortaya çıkmaktadır.
Sebepler
-Yüksek düzeyde östrojen, okzalat veya silika içeren bazı çayır ve mera alanları
-Vitamin A yetersizliği
-Böbrek ve idrar yolları yangı ve dejenerasyonları
-Kalsiyumun az fosforun fazla olması
-Potasyum ve magnezyumun fazla tüketilmesi
-Su yetersizliği
-Yeterli tuz sağlanmaması
-Rasyonun silika bakımından zengin olması.
Semptomlar
-Sık sık idrar yapma isteği ve her seferinde küçük miktarlarda sıklıkla da kanlı idrar
-Şiddetli sancı durumunda karnını tekmeleme, sendeleyerek yürüme
-Üretranın tamamen tıkalı olduğu durumlarda üretrada delinme veya idrar kesesinde yırtılma ve abdominal ağrının ortadan kalkması
-İdrar kesesi yırtıldığı zaman karında şişkinlik
-Üretra delindiği zaman toksemi ve üremi şekillenir. Hayvanda iştahsızlık, uyuşukluk hali gözlenir ve sonuçta ölüm şekillenir.
Tedavi:
-Kas gevşetici ilaçlar
-Operasyon
-Hayvan kesime sevkedilir.
Korunma
-Rasyondaki Ca : P oranı ayarlanır.
-Rasyondaki Mg konsantrasyonu düşük tutulmalı, rasyonda maksimum 200g/ton düzeyinde magnezyum oksit ilave edilmelidir.
-Konsantre yemlerde tuz maksimum %3 düzeyinde olmalıdır.
-Amonyum sülfat veya fosforik asit gibi idrar asidiferleri rasyona ilave edilebilir.
– Merada beslenen hayvanlarda içme suyuna tuz ilave edilmeli
-İdrar taşlarına yol açması muhtemel olan bölgelerde ve meralarda yeterli içme suyu mutlaka sağlanmalıdır.

[dostvet]

RAŞİTİZM

Oluşumu ve genel belirtileri
–En genel belirtisi kemiklerin ve gaganın yumuşak lastik yapısında ve bükülebilir formda olmasıdır. Göğüs kafesi yassılaşmakta ve kaburga kemiklerinin vertabralar ile bağlantı yerlerinde boncuk tarzı oluşumlar gözlenmektedir. Raşitim her yaştaki kanatlılarda gözlenmekte fakat genç hayvanlarda özellikle de son zamanlarda hindi palazlarında daha fazla gözlenmektedir. Rasyondaki kalsiyum, fosfor ve vitamin D3 seviyelerine bakılarak raşitizm kolaylıkla teşhis edilebilir.
–Saha şartlarında genellikle anormal davranışlar 7-10 günlük yaşta gözlenmektedir. Broyler ve hindi palazları duyarsız olup yemeye ve harekete karşı isteksizlerdir. Karekteristik kemik zayıflığı ve kaburga kemiklerindeki boncuk tarzında bozukluklar 10-14. günlerde gözlenmekte ve bu dönemde sürünün %10-100’ünde raşitizm tespit edilebilmektedir.
–Raşitzm oluşumunu etkileyen faktörler:
Kalsiyum, fosfor ve vitamin D3 : Rasyonda kalsiyum seviyesi kolay bir şekilde ayarlanmakta fakat problemlerin çoğu değerlendirilebilir fosfora göre kalsiyum seviyesinin yüksek olmasından kaynaklanmaktadır. (et unu ve diğer hayvansal protein kaynakları)Vitamin D3’ün yetersizliği veya etkisinin zayıflığı (hipofosfotemi), kalsiyum fazlalığı (hiperfosfotemi)
Rasyon kökenli diğer vitaminler: Vitamin A, E ve C’nin rasyondaki düzeyleri vitamin D3 kullanımını etkilemektedir. Yüksek düzeyde vitamin E ve A vitamin D3 kullanımı ile etkileşmektedir. Vitamin C’nin, vitamin D3 metabolizması üzerine dolayısıyla kemik gelişimi üzerine etkili olduğu tespit edilmiştir. Kanatlılarda vitamin C sentezi yapabilmekte fakat stres durumlarında ilave vitamine ihtiyaç duyulmaktadır.
Yaş, Elektrolit dengesi (klor), Mikotoksinler, Barsak şartları
–Tedavi ve Korunma:
Tedavi ve korunmanın temelini optimum düzeyde kalsiyum, değerlendirilebilir fosfor ve vitamin D3 bulunan rasyonlar ile besleme oluşturmaktadır. Raşitizm bulunan hayvanların üzerine dikalsiyum fosfat serpilmiş yemlerin yedirilmesi ve ilave vitamin D3 uygulaması sonucunda düzeldikleri gözlenmektedir. Vitamin D3 ve vitamin A arasındaki güçlü etkileşim nedeniyle bu vitaminin suda çözünebilir formlarının verilmesi tavsiye edilmemektedir.

[dostvet]

KETOZİS

* Koyun ve keçilerde genellikle doğumdan 2 hafta önce, süt ineklerinde ise doğumdan 1-6 hafta sonra görülür.
* Karbonhidrat ve uçucu yağ asitleri metabolizmasındaki bozukluklar sonucu kanda glikoz düzeyinin düşmesi, karaciğerde yağ dejenerasyonu, keton cisimciklerinin çoğalması ile karakterizedir.
Sebepler:
-Rasyonun enerji yönünden yetersiz olması
-Gebelik ve fazla süt verimi
-Kötü, bozuk, bütirik asitce zengin silajlarla besleme
-Gebeliğin son aylarında hayvanların gereğinden fazla beslenmesi, semirtilmesi, hareketsizlik (karaciğer yağlanması, glikoneogenezisin aksaması)
-Kobalt (vit B12 sentezi ve propiyonik asitin değerlendirilmesi)
-Açlık, ani yem değişiklikleri
-Kaba yem yetersizliği
Primer ketozis: Yem tüketiminin kısıtlı olması sonucunda oluşmaktadır.
Sekonder ketozis: Diğer hastalıklar ve bozukluklar. Abomasum deplasmanı, travmatik retikülitis, metritis, mastitis
Alimenter ketozis: Ketojenik ön maddeleri yüksek oranda ihtiva eden fermente yemler
Spontan ketozis: Sebebi anlaşılamamaktadır.
Subklinik ketozis: Hastalığın klinik belirtileri gözlenmemektedir. Erken laktasyon döneminde bulunan süt ineklerinin %10- 30’unda doğumdan sonraki ilk haftada subklinik ketozis bulunmaktadır. Süt verimi 1- 4 litre daha düşüktür. İlk östrus görülme süresi uzamakta ve tohumlama başına düşen gebelik sayısı azalmakta, kistik ovaryum, klinik ketozis ve abomasum deplesmanı riski artmaktadır.
Semptomlar:
-Yem tüketiminde düşüş
-Süt veriminde azalma
-Sütün kalitesinde bozulma
-Rumen hareketlerinin durması
-İnatçı kabızlık
-Deri elastikiyetinde azalma
-Çekik karın, belde kamburluk
– Sinirsel semptomlar
-Kanda keton cisimcikleri artar (30-40 mg’dan 200-250 mg/l’ye)
-idrarda, sütte ve solunum havasında keton cisimciklerine rastlanır.
-Kan pH’sı, glikoz ve glikojen düzeyleri azalır.
-Serbest yağ asitleri miktarı 3 ile 5 kat artar.
-Karaciğerde yağlanma vardır.
Sağaltım:
-Glikoz infüzyonu
-Sodyurn propiyonat, kalsiyum propiyonat
-Propilen glikol(Propilen glikolün sonda ile konsantre yem ile), pekmez veya melas
– Eksik alanlarda otlayan hayvanlara günde 100 mg Co uygulaması,
-Kortikosteroid
-Sekonder enfeksiyonlara karşı antibiyotik
-Metiyonin solusyonu
-Kloralhidrat.
Korunma:
Kuru dönemde vücut kondüsyon skoru 2.5-3 olan optimum seviyede bulunmalıdır.
Doğuma iki hafta kala az miktarlarda (1-2 kg/gün) konsantre yemle beslemeye geçilmeli erken laktasyon döneminde rasyon değişiklikleri dereceli olarak yapılmalıdır.
Kaba yemin rasyonda en az %40 oranda bulunması sağlanmalıdır. Kobalt yönünden eksik bulunan alanlara kobalt sülfat serpilmesi önerilmektedir .
-Enerji/protein oranı ayarlanmalı
kan glikoz ve – b hidroksibutirik asit seviyesinin tespiti rasyonun enerji yönünden yetersizliğini ve subklinik ketozis vakalarını tespit etmede yararlı olacaktır.

[dostvet]

ASİDOZ:

rumen asidozu: Rumende laktik asit üretimini arttıran bakterilerin sayısının ve buna bağlı olarak rumende laktik asit miktarının artması
metabolik asidoz: Kanda H iyonu konsantrasyonunun artması ve karbonat iyonunun azalmasına bağlı olarak pH’nın düşmesi
Sebepler:
•Rasyonun tipi: Kaba yem miktarının düşük olması,
•Yemlerin fiziksel formu:Kaba yemlerin partikül büyüklüğünün küçük olması, konsantre yemlerin çok ince öğütülmüş olması, buharla ezme, peletleme
•Yem tüketim düzeyi: Konsantre yem tüketiminin fazla olması
•Rasyonun nem içeriğinin fazla olması: Total rasyonun rutubetinin silaj ve fermente yemler nedeniyle %50’den fazla olması.
•Doymamış yağların rasyona ilave edilmesi: selüloz sindirilebilirliğini azaltması ve rumen pH’sını düşürmesi
•Yemleme metodu: Kaba ve konsantre yemlerin ayrı olarak verilmesi ve konsantre yemin seçilmesi
•Rasyondaki ani değişiklikler: Yüksek düzeyde kaba yemden yüksek düzeyde konsantre yeme ani geçişler
•Mikotoksinler: Laktik asit metabolizmasını değiştirmeleri.

Optimum rumen pH’sı 6.2-6.8 (6-7) arasındadır.
pH 5.5’ da rumen protozoonları ölür, rumen hareketleri yavaşlar. pH 5’de rumen hareketleri tamamen durur.
Kanın pH’sı 7.3-7.5 arasındadır.

Metabolik asidozda pH 7.3 ün altına düşer.
Semptomlar:
•Klinik belirtiler 12-36 saat sonra ortaya çıkar
•İnkoordinasyon ve ataksi görülen ilk belirtilerdir
•Tiamin sentezinin azalması sonucunda bilinçsizce gezinme ve ayakta duramama hali gözlenir
•Rumendeki şişkinlik nedeniyle abdominal ağrı, diş gıcırdatma ve rumen hareketlerinde azalma vardır
•Rumen pH’sı 5’e düşer.
•Dışkı katıdır veya diyare şekillenmiştir
•Dışkıda sindirilmemiş tane yem partikülleri bulunur
•Yemden yararlanma oranı azalır
•Rumen, abomasum ve barsaklarda şiddetli derecede yangı şekillenir.
•Dehidrasyon 24-48 saat içinde ortaya çıkar.
•Solunum sayısı ve kalp atışları artar, rektal ısı 1-2 C azalır.
•Şiddetli vakalarda hipokalsemiyi andıracak şekilde hayvan yere uzanır ve 24-48 saat içinde ölüm şekillenebilir.
• Akut asidozdan 40-60 gün sonra tırnaklarda belirtiler (laminitis) ortaya çıkmaktadır.
Sağaltım:
1. Kaliteli kaba yem arttırılır.
2. Taze rumen içeriği verilir.
3. Vitamin B/Vitamin C kombinasyonları karaciğerdeki laktik asidin detoksifikasyonuna yardımcı olur.
4. Laktik asit bakterilerine karşı antibiyotikler, elektrolit sıvılar uygulanır.
5. Rumen pH’sını düzeltmek için MgO, MgOH verilir.
6. Metabolik asidoz için 0.5 g/kg sodyum bikarbonat verilir.
7. İntoksikasyonlara ve laminitise karşı antihistaminik ve kortikosteroid ilaçlar kullanılır.
8. Primer timpani varsa köpük giderici ilaçlar kullanılır.
9. ishal oluşmayan vakalarda sürgüt ilaçlar verilir.
Korunma:
1. Kaba ve konsantre yem karıştırılarak verilmelidir.
2. Yeterli kaba yem sağlanmalıdır.
3. Asidoz oluşturan yemler aşırı kullanılmamalıdır.
4. Konsantre yeme ani geçişler engellenmelidir.
5. Tampon etkili maddeler (NaHCO3, MgO) ilave edilebilir.
6. Sığırların başıboş kalması önlenmelidir.
7. Yüksek verimli ineklerin kuru dönem ve laktasyonun başlangıcındaki beslemesine özen gösterilmelidir.

[dostvet]

AMONYAK ZEHİRLENMESİ

NPN bileşiklerinin ruminantlarda sebep olduğu bir zehirlenme şeklidir. Bu zehirlenme şeklinde esas etken NPN bileşiklerinin rumende hızla parçalanması sonucu açığa çıkan fazla miktardaki amonyaktır.
Sebepler
-Rasyondaki HP’in yüksek, enerjinin düşük olması,
-HP’in büyük bölümünü üre gibi kolay hidrolize olabilen NPN bileşiklerinin oluşturması,
-Kolay eriyebilen karbonhidratların yetersizliği,
-Dolgu maddesi yetersizliği,
-Ani rasyon değişiklikleri,
-Üre gibi NPN bileşiklerinin alıştırmadan verilmesi.
-Üre rumende üreaz etkisiyle hızla amonyak ve CO2’e yıkımlanır, rumen amonyak miktarı, buna bağlı olarak pH’sı artar. Aynı zamanda rumenden NH3 emilimi de daha fazla olur. Emilen NH3 karaciğere taşınır ve üreye çevrilerek toksik etkisi giderilmeye çalışılır. Fakat emilen miktar karaciğerin üreye dönüştürme kapasitesinin üzerine çıkar.
1 mg NH3/l 6 mg NH3/l
-NPN bileşikleri yaklaşık 30 dakika içerisinde NH3’a yıkımlanır ve bu süre içinde rumen NH3 konsantrasyonu en yüksek düzeye ulaşır.
-Rumende yeterince enerji ve karbonik asit bulunursa NH3 konsantrasyonundaki artış daha hafif olacaktır.
-Ürenin yıkılma ve NH3’ın emilme hızı rumen pH’sına bağlıdır. Rumen pH’sı 6.5-7.0 arasında olduğunda bu iki olay çok hızlı gerçekleşir.
-pH 6.0’nın altına düştüğünde üreaz aktivitesi ve NH3 emilimi daha düşük düzeyde kalır, dolayısıyla NH3 konsantrasyonunun yüksek olması zehirlenmeye yol açmaz.
-Rumen sıvısında NH3 konsantrasyonu, pH 6.0’nın üzerinde olduğu zaman, 1000 mg/l üst sınır olarak kabul edilir. 700-800 mg/l rumen fonksiyonları üzerine negatif bir etki gösterir.
Semptomlar:
-Yem tüketiminde azalma,
-rumen hareketlerinin yavaşlaması,
-nabız sayısının artması,
-tükürük miktarının artması,
-kas titremeleri,
-kramplar,
-hayvanın yere uzanıp kalması.
Sağaltım:
-Hemen 10-20 litre soğuk su içirilir.
-Soğuk suya asetik asit ilave edilmesi daha etkilidir.Kolay eriyebilir karbonhidrat takviyesi yapılır (pekmez, sirke)
Korunma
-NPN veya üre yeterli enerji varsa, fakat protein yetersizse katılmalıdır.
-Rasyonun ham protein düzeyi %13’ün üzerinde olduğu zaman rasyona üre katılmalıdır.
-Rasyon kuru maddesindeki üre miktarı % 7’yi aşmamalıdır.
-Üre rasyona homojen karıştırılmalı, hayvanlara yeterli su sağlanmalıdır.
-Ürenin mısır silajına, pelet yemlere katılması en uygun verilme şekilleridir

[dostvet]

BASİT İNDİGESYON

Sebepler:
•Meradan kuru, kaba yemden konsantreye geçişler
•Düzensiz aralıklarla yem verme
•Doymamış yağ asitleri bakımından zengin rasyonlar
•Kokuşmuş, küflü, donmuş, fermente yemler
•Yabancı cisimler (kum)
•Kaba yem ihtiyacının silajdan karşılanması
•Yem ve su ile antibiyotiklerin uygulanması
•Kolay fermente olan yemler
•Proteince zengin besleme (toksik amin ve histamin)
Semptomlar:
•İştahsızlık, durgunluk ve hareketsizlik, verim kaybı
•Rumen hareketlerinin şiddet ve sayısında azalma
•Ruminasyonun azalması veya durması
•Önce seyrek ve katı dışkılama, sonra ishal
Sağaltım:
•Bozukluğa sebep olan yemleme şekli derhal düzeltilir
•Konsantre yem azaltılır, kuru ot verilir
•Antiasit ilaçlar (Mg hidroksit 50-200 g) verilebilir
•Rumen sıvısı (5-10 l)
• Mg sülfat (300-500 g) gibi tuzlu sürgütler
Korunma:
•Yem değişiklikleri dikkatli yapılmalı
• Küflü, kokuşmuş yemler verilmemeli
•Kum benzeri yabancı maddelere dikkat edilmeli
•Meradan gelen hayvanlarda alıştırma döneminden sonra konsantre yeme geçirilmeli.

[Murat KUTAY]

teşekkurler..artık veteriner hekimlerde kan parametrelerini ölçmek zorunda kalacak bu gidişle..

[yasamasay]

paylaşım için teşekkürler

[megaboncuk]

eline sagık vizenin bir kısmına buradan calıstım

[vetafk]

eline saglık kardeş. guzel olmus.

[megaboncuk]

arkadasım eline saglık güzel olmuş
bizim asım sen takılırmıydın buraya demekki ilerleme var bizim fakültede

[serdalbilge]

kardeş emeğine sağlık paylaşım için tşk.

[Yazar]

Yazılar