[vetkdkpk]

Travmanın Fizyomekanik Etkileri ve Sonuçları
TRAVMANIN MEKANİZMALARI
Bu bölümde anlatılacak olan travmadan kasıt; basit olarak canlı bir sistemin dış kaynaklı ve zarar verici bir enerjiye maruz kalmasıdır. Pek çok durumda elektrik şoklarında olduğu gibi enerji birden aşırı miktarda organizmaya yüklenir. Ancak hipotermi ve soğuk ısırması durumlarında, aksine enerji sistemden alınır. Pek çok yaralanma durumunda enerjinin transferi mekanik etki olarak görülür. Mekanik değişiklikler, darp bölgesinde sistemde medana gelen değişikliklerle gözlenir. Deformasyon, sıkışma, esneme, yırtılma ya da bunların kombinasyonları travmaların neticeleridir. Deformasyon dalgası dokuda ilerlerken ön hatlardaki bölgeler doku bütünlüğünü koruyamayabilirler. Bunun nedeni pek çok dokunun viskoelastik olmasıdır.
Doku değişimleri aynı zaman da aktarılan enerjinin miktarına da bağlıdır. Vücudun homojen olmayışından ötürü, darbeye verilen doku yanıtı çok karmaşıktır. Eğer deformasyon yavaş bir şekilde olursa, yaralanma olmaksızın dokular yer değiştirebilir. Eğer deformasyon hızlı gerçeklerşirse, dokular yer değiştirmeden yaralanma meydana gelir. Tüm bu karmaşık tepkiler; dokunun gücü, yoğunluğu ve kollojen içeriğinin miktarı ile bağlantılıdır. Ateşli silah ve keskin madde yaraları, çarpma yaralanmaları ile benzerlikler gösterirler. Isırık yaraları ve çarpışma, doku avülziyonu ve ayrılması mevcutsa çarpma vakaları ile benzerlik gösterir. Ateşli ve kesici silah yaraları ile ısırık yaraları elastik deriden daha derin dokulara penetre olurlar. Örneğin ateşli silah yaralarında kemiğin parçalanması sonucu diğer bölümlerin de yaralanması söz konusudur.
Cerrahi travma da küt yara formlarına benzer. Operasyon sırasındaki kesme, ayırma, el ile genişletme, alet ve retraktör kullanımı söz konusudur. Termal ve elektrik yaralar ile nispeten daha az karşılaşılır. Isı, elektrik ve kimyasallar mekanik travmanın dışında farklı mekanizmalarla etki gösterirler. Isı eğer yoğunsa dokuyu dağlar ya da kömürleştirir.Daha düşük ısılar proteinleri pıhtılaştırarak hücre zedelenmesine ve nekroza yol açar. Elektrik enerjisi yolu boyunca ısıya dönüşür ve böylece dokuya zara verir. Elektrik kablolarını kemiren genç hayvanlarda pulmoner ödem ve katarakt oluşumları rapor edilmiştir.
Kimyasallar pek çok yol ile yaralanmaya neden olabilirler. Oksidasyon, redüksiyon,protein çökelmesi, koagulasyon ve hücresel nekroza yol açar. Tannik asit ve okzalik asit gibi protoplazmik zehirler enzim ya da iyonlarla birleşerek hücre ölümüne neden olurlar. Kantarit gibi vezikan ajanlar doku ile tepkimeye girerek histamin veya serotonin salınımına neden olarak işemi ve hücre ölümüne neden olurlar. Sülfirik asit gibi ajanlar dokuyu dehidre eder ve hücre ölümüne neden olurlar.
TRAVMANIN VÜCUT FONKSYONLARI ÜZERİNE ETKİSİ
Travma ve cerrahi sonucu oluşan etki, hücresel ve kimyasal dengeyi bozacaktır. Travmanın genel etkisi sistemik ve sellüler düzeylerde işler . Metabolik ve kardiyovasküler yanıt hipofiz hormonlarının ve bu yanıtın en üst kontrol noktası olan hipotalamus tarafından verilir. Doku ve inflamatuar hücrelerden gelen mediatörlerin; vücudun travma, şok ve sepsise verdiği yanıtta önemli faktör oldukları belirtilmiştir. Vücudun yaralanmaya verdiği yanıtın temel nedeni, iyileşme sürecinde gerekli olan oksijen ve temel maddelerin sağlanması, organ fonksiyonunun korunması ve böylece dengelerin sağlanmasıdır. Yaralanma arttıkça bu ihtiyaçlar ve de oluşacak olan tepkiler artacaktır. Bu yanıta neden olan tetiklemenin psişik stres, afferent sinir stimülasyonu ve vücuttaki sıvı hacminin azalması olduğu belirlenmiştir.
Erken nöroendokrin yanıtı başlatan etkinin dolaşım hacminin ve doku hipoksisinin olduğu görülmektedir. Yangısal hücre infiltrasyonu yaralanma sonrası yanıt neticesinde gerçekleşir. Bir organizmanın travmaya verdiği yanıt iki fazdan oluşur ve medcezire benzetilebilir. Bu reaksiyonun yoğunluğu, yaranın ciddiyeti ve düzelme sürecinin süresine bağlıdır. İlk faz canlının hayatta kalabilmesi için sürmesi gerektiği kadar devam eder. Bu sürede metabolik hız ve oksijen emiliminde azalma söz konusudur. Sonraki süreç organ fonksiyonlarını korumak ve hasarlı dokuyu iyileştirmek için enerji ve substratların organizasyonundan oluşur. Bu fazda artan metabolik hız ve oksijen emilimi söz konusudur.
Senaryo kan hacmine yanıtla başlar . Kan hacmindeki değişiklikler hipotalamusa ulaşır ve spinal kordaki retiküler formasyona iletilir. Bu gelişme sempatik postganglionik sinir uçlarından kateşolamin salınımını sitimüle eder. Kateşolaminler kardiyak çıkışı azaltır ve kan akımını düzenler. Metabolik hızı arttırır, glikojenoliz ve lipoliz ile enerji depolarını mobilize eder. Hipovolemi ağrı ya da doku yaralanması sitimulusları kontrol edildiğinde epinefrin ve norepinefrin normal seviyelere düşer. Bu hormonların konsantrasyonları büyük oranda yaralanmanın ciddiyeti ile ilişkilidir. Kısa süreli kateşolamin yanıtı organizmaya mobilize enerji ve düzenlenmiş organ fonksiyonları sağlar. Ancak uzun süreli kateşolamin etkisi sürekli kanlanmanın önemli olduğu orğanlarda, doku işemisine neden olabilir. Hipotalamus, böbreküstü bezlerinden salınan kortizolün konsantrasyonunu hipofizden salgılanan ACTH ile kontrol eder. Kortizol glukoneojenezi ve protein katabolizmasını stimüle eder. Yanıt olarak ADH da salgılanarak travmayla oluşan serum ozmolaritesindeki değişimleri düzenler. Yaralanma sonrası diğer hipofiz hormonlarının etkileri, salınıyor olmalarına rağmen klinik etkileri çok iyi anlaşılamamıştır. Metabolizma ve substrat düzenlenmesi yaralanma sonucu bozulur.
Sitokinlerin travma, şok ve sepsis sonucu oluşan değişikliklerden sorumlu olduğu bilinmektedir. Makrofaj ve monositler tarafından üretilen TNF’nin metabolik etkileri olduğu bildirilmişir. TNF varlığında glikoz transportu artar hücre içi glikojen azalırken laktat ve lipolizin artmasına neden olur. TNF aynı zamanda periferal dokulardaki aminoasitlerin mobilizasyonuna ve C-reaktif protein, haptoglobin, serulo plazmin ve beta-makroglobin gibi hepatik akut faz proteinlerinin üretimine neden olur. Salınım süresi uzadıkça sepsiste olduğu gibi kardiyak çıkışta azalma, hipotansiyon ve şok meydana gelir. Bir diğer sitokin yine makrofajlar tarafından üretilen interlöykin-1 dir. Löykositoz ve ateşe neden olur, akut faz proteinlerini indükler ve hipofiz kortikotropin salınımını azaltarak doğrudan adrenal korteksi uyarır. Aynı zamanda aminoasitleri mobilize eder ve azalan azot salınımıyla sonuçlanır. Prostoglandinlerin genel olarak yaradaki etkileri iyi anlaşılamamıştır. Yine de bir antiprostoglandin olan indometasin uygulaması sonucu cerrahi sonrası kateşolamin ve kortizol seviyelerinin azaldığı görülmüştür. Buna göre prostoglandinlerin travma yanıtında önemli yer tuttukları söylenebilir.
TRAVMADA SUBSTRAT DÜZENLENMESİ
KARBONHİDRATLAR
Hiperglisemi her yaralanmada glukagon ,kortizol ve de en çok epinefrine yanıt olarak oluşur. Glukagon, kateşolamin ve kortizol hiperglisemi oluşturur ve travmanın metabolik etkilerini yeniden ortaya çıkarır. Karbonhidratlar hayati organlar tarafından enerji kaynağı olarak kullanılırlar. Glukoz takviyesi köpeklerin ciddi hemorajik şoklarında yaşam süresini uzatır ancak hayati idameyi kesinleştirmez. İnsülin sekresyonunun yaralanma sonucu arttığı belgelenmiştir. Bu süre içerisinde dokularda insülin direnci söz konusudur. Bunun nedeni persistent hiperglisemide, glikoz tolerans testine yanıt olarak oluşan diyabetik yanıttan ibarettir.
PROTEİN
Üriner azot salınımı yaralanma sonrasında artar ve plazma proteinleriyle birlikte kısmen albumin seviyesi de azalır. Bu değişim yaralanmadan 3-5 gün sonra başlar ve yaranın yoğunluğuna göre devam eder. Yanıklar ve sepsis uzun süreli protein kayıplarına neden olurlar. Kaybedilen proteinlerin pek çoğu dalak ve karaciğer kökenli olmak üzere iskelet kası proteinleridir. Sindirilen protein de glukoza çevrilerek denge korunmaya çalışılır. Bunun açıklaması yaralanma sonrası yarı açlık ile düşen karbonhidrat kaynakları ve yağ asitlerinin karbonhidrat bileşiklerine çevrilememesidir. Aminoasitler hepatik glikoneojenaz ve akut faz proteinleri için temel oluştururlar. Sonuç kas katabolizması ve aminoasitlerin karaciğerde deaminasyonu ile birlikte glukoz oluşumudur. Eksojen glukoz uygulaması az da olsa protein katabolizmasını engeller.
YAĞ
Yaralanma sonrasında artan kortizol ve kateşolamin seviyeleri yağların yağ asitleri ve gliserole dönüşümünü sağlar. Yağ asitleri karaciğerde ve periferal dokuda Asetilkoenzim-A ya çevrilirek krebs döngüsüne girerler. Yağ asitleri ketonlara, betahidroksibütirik aside ve aseto asetata dönüşür. Bu ketonların konsantrasyonu, yaralanma sonrasında açlık döneminden daha düşüktür. Bunun yaralanmanın ciddiyeti ile alakalı olduğu sanılmaktadır. Yaralanma sonrasında artan keton tüketimi ve azalan keton üretimi söz konusudur. Beta-Adrenerjik reseptörler lipolizi kontrol eder. Travma ve sepsisde farklı gecikmiş yağ mobilizasyonları söz konusudur. Travmada yağ asitlerinin sonradan hissizleşen reseptörler sayesinde azaldığı görülür. Sepsisde Beta-Adrenerjik yanıtın erkenden azalması pek çok gün sonra dahi lipolizin artmasıyla sonuçlanır. Travma ve sepsise oluşan yanıt kaçınılmaz ve modifikasyonu zor olan nöroendokrin bir yanıttır. Metabolik yanıtın anlaşılması, komplikasyonları azaltmak için beslenmenin takviyelenmesi ile durumdan faydalanılmasını sağlar.
Kaynak : FOSSUM T.W. (2002) : Small Animal Surgery. Mosby, St. Lois, Missouri

[iibrahm]

teşekürler

[Yazar]

Yazılar