[megaboncuk]

PRION HASTALIKLARI
Transmissible Spongiform Encephalopathies
Bilinen Prion Hastalıkları
 Hayvanlarda,
 Scrapie – Koyunlarda
 BSE – Bovidae
 FTE – Kedilerde
 Transmissible Mink Encephalopathy – Vizon
 Mule, Geyik ve Elk’lerin TE
 İnsanlarda,
 Kuru
 Creutzfeldt-Jakob Hastalığı (CJD)
 vCJD
 Gertsmann-Straussler-Scheinker Sendromu
 Familial insomnia
Prion Nedir ?
Nasıl Hastalık Yapar ?
 Hemen her memelide özellikle beyin, kalp, akciğer ve aktive lenfositlerde bulunan bir yüzey glikoproteini. Proteazlara oldukça hassas.
 TSE infeksiyonu sonrasında bu normal yapı özel bir mekanizma ile anormal makromoleküle dönüşerek, proteazlara karşı dirençli bir hal alır, (PrP – Proteaz rezistant Prion). Bu haliyle beyinde yayın olarak veya amiloid plaklar halinde birikir.

Hastalık Özellikleri
 Progresif beyi fonksiyonları kaybı sonucu; bunama, hareket düzensizlikleri, ataksi, kaşınma ve diğer nörolojik semptomlar ile karakterize.
 Patolojik olarak astrositozis ve nöronal kayıp neticesinde dokunun kesit yüzü sünger benzeri görnümdedir.
SCRAPIE
 Koyunların ve nadiren keçilerin çok ağır seyirli , öldürücü nörodejeneratif bir hastalığı olan scrapie birçok memeli türlerini etkileyen Transmissible Spongiform Encephalopatie’lerden birisidir.
 Hastalık 1899 dan beri bilinmektedir.
 Uzun bir inkubasyon süresine sahiptir.
 MSS bozuklukları, Deri kaşıntıları, Ataksi, Tremor ve ağırlık kaybı ile karakterizedir.

ETİYOLOJİ
 Etken PRİON olarak adlandırılmaktadır.
 Viruslardan tamamen bağımsız, küçük bir hidrofobik karakterli ve proteazlara dirençli bir protein olarak tanımlanmaktadır.
EPİZOOTİYOLOJİ
 Hastalığın doğal nakledilmesi henüz açıklığa kavuşmamıştır.
 Oral veya doğum sırasında plasenta yoluyla geçtiği sanılmaktadır.
 Hastalık 10 aydan büyük koyunlarda görülmektedir. 3 yaşın üzerinde artmaktadır.
 Morbidite %20-40 , Mortalite % 100 dür.

PATOGENEZ VE PATOLOJİ
 Patogenez hakkında çok az bilgi vardır.
 Etken ilk olarak Tonsiller ve Mezenterik lenf yumrularında görülür. 3 ay sonra beyinde görülür.Nöyronlarda büzülme , vakuolleşme, myeloid tabakasında ve astrositlerde proliferasyon.
 Histopatolojik olarak, Medullaspinalis, Medulla oblangata, Pons, Orta beyin ve Cerebellumda nöyron dejenerasyonu , vakuolleşme dikkati çeker.
KLİNİK
 Virus lenfosit dokularda çoğalıp sinir dokularına yerleşir. İlk ve önemli klinik belirti kaşıntıdır.
 Kaşıntı, genital bölgelerde, Kuyruk kaidesi ve uylukta , baş ve boyun çevresinde ve göğüs etrafında olur.
 Kaşıntı sonucu, sıyrık,yara ve hematomlar ortaya cıkar.
 Erken dönemde aşırı kondisyon kaybı, paraliz ve dudakları oynatma görülür.
 Sinirsel semptomlarla birlikte, saldırganlık görülür.
 Şuur Kaybı, Başın yana çevrilmesi,Kusma,Körlük

TEŞHİS
 Kaşıntı,Motorik Koordinasyon Bozukluğu, ve Histopatolojik muayeneler teşhise yardımcı olur. Kesin Teşhis Histopatoloji ile olur.
 Scrapi ile ilgili Fibriler Proteinlerin (PrP) tespitine çalışılır.
 Western Blood testi teşhiste kullanılır.
 Ayırıcı Teşhiste, Louping ill, Aujeczky, Listeriosis, Kuduz, Gebelik Toksemisi, Fotosensitasyon ve uyuz ile karışır.

İMMUNOLOJİ
 Enfekte hayvanlar Scrapieye karşı antikor oluşturmaz. Bu nedenle klinik belirtiler görülmeden teşhis zordur.

MÜCADELE
 İnkubasyon süresinin uzunluğu, invivo teşhisin güç olması, bulaşmanın tam mekanizmasının bilinmemesi nedeniyle mücadele zordur.
 Kesim ve imha en iyi yöntemdir.
 Hasta ve hasta ile temas eden hayvanlar imha edilip , ahır ve meralar 3 yıl kullanılmamaktadır.

:bravo::bravo::bravo::sm_cry:

[Malevolance]

tessekkürrler

[okan118]

cok tesekkurker…

[ceren eyileten]

teşekkürler.

[viromik]

elleriniz dert görmesin

[heyido]

eywallah kardesım

[Yazar]

Yazılar