- Bu konu 0 yanıt içerir, 1 izleyen vardır ve en son 15 yıl 2 ay önce
mahsun04 tarafından güncellenmiştir.
- YazarYazılar
- 19 Kasım 2009: 21:22 #23672
mahsun04
ÜyeBEYAZ KAS HASTALIĞI
(MÜSKÜLER DİSTROFİ)
Yeni doğan ve genç ruminantlarda başlangıçta subklinik, sonraları akut seyreden çizgili kaslarda hiyalin dejenerasyonu ile karakterize,White Muscle Disease gibi isimlerle tanınan; selenyum ve E vitamini noksanlığına bağlı olarak gelişen bir hastalıktır.
Kuzu, oğlak ve buzağılarda görülür. Selenyum yönünden fakir toprakların bitkilerinde, ayrıca fazla yağışa ve erozyona maruz kalan yerlerde yetişen bitkilerde selenyum eksikliği söz konusudur. Sülfat yönünden zengin topraklar oldukça risklidir.
Gelişmeleri hızlı olan ırklarda ve özellikle 4-6 haftalık yaşlarda sıktır.
Annenin gebelik döneminde Se ve E vitamini yönünden zengin rasyonlarla beslenmemesi sonucuda ortaya çıkmaktadır.
Doğuştan hasta olan hayvanlar ayağa kalkıp annelerini ememezler, başlarını düzgün tutamazlar, solunum güçlüğü çekerler ve birkaç saat içinde ölürler.
Buzağı,kuzu ve oğlaklarda doğumdan 3-8 hafta sonra ortaya çıkan belirtiler; hareketlerde isteksizlik, ayakta duramama, belde kamburluk, solunum güçlüğü ve annelerini ememedikleri için zayıflık söz konusudur. Hastalığın tanısı; klinik semptomlara bakılarak ve nekropsi bulgularına bakılarak konur. Nekropside çizgili kaslar; leke veya çizgi tarzında gri, sarımtırak veya beyaz renkte; balık ve tavuk eti görünümündedir.
Alkali Hastalığı
Selenyumdan zengin topraklarda yetişen bitkiler insan ve hayvanlar için zehirlenmeye sebep olabilir.
Bitkilerle alınan Se, organizmada bulunan sistein ve methiyonindeki kükürtle yer değiştirerek toksik hale gelir
Selenyum zehirlenmesi kanatlılar dahil tüm hayvanlarda görülür.
ÇAYIR TETANİSİ
(GRASS TETANİ, HİPOMAGNEZEMİK TETANİ)
Çayır tetanisi, her yaş ruminantlarda görülen inkoordinasyon, tetani ve konvulsiyon gibi nöromusküler belirtilerle karakterize bir yetmezlik hastalığıdır.
Hastalığın asıl nedeni;vücut sıvılarında magnezyum seviyesinin düşmesidir. Buna Ca seviyesinin düşmesi de katılır.
Özellikle bitkilerde büyümenin en hızlı olduğu filizlenme döneminde bitkilerde potasyum miktarı yüksek, Mg miktarı ise düşüktür. Vücuttaki fazla K,Mg’un vücuttan atılmasını hızlandırmaktadır.
Çayır Tetanisi
Çayır tetanisi genelde ilkbaharda veya sonbaharda yağışın fazla olduğu dönemlerde görülür.
Meralarda çayırda bulunan Mg yağmur suyu ile toprağa karışır ve hayvan yeterli Mg alamaz Mg nöromusküler iletide Ca’un aksine iletiyi yavaşlatır, eksikliği durumunda kaslar tetanik kontraksiyon durumuna geçer.Hipomagnezemik durumlarda kan serumunda Mg düzeyi 1 mg/dl’den aşağıya düşmektedir. Bu değer normal hayvanlarda 1.7-3mg/dl’dir.
Çayır tetanisine yakalanmış hayvanların kan serumlarında Ca ve Mg iyonlarında azalma, K iyonlarında ise yükselme görülür.
Laktasyon tetanisi akt, subakut ve kronik olmak üzere üç formda seyreder.
Akut Laktasyon Tetanisi: Aniden durgunlaşma, kas ve kulaklarda seyirmeler, devamlı böğürme, sağa sola saldırma, hayvan yere yıkılır, opistotonus, nistagmus, ağızda köpürme, pupillada genişleme görülür. Beden ısısı 40-45˚C’ye yükselmiş, nabız ve solunum sayısı artmıştır.
Subakut Laktasyon Tetanisi: Bu olaylar 3-4 gün devam eder. Yürürken başı yukarı kaldırma, ürkeklik, dokunulduğunda sıçrama, titreme, sık sık defekasyon ve mikturasyon, rumen hareketlerinde azalma. Subakut akuttan daha hafif seyreder ve kendiliğinden iyileşebilir.bazı hastalar koma sonucu ölürler.
Kronik Laktasyon Tetanisi: Belirgin bir semptom gözlenmez. Bazen körlük, huzursuzluk, süt veriminde azalma görülmektedir.
Tetanik kasılmalar ve mevsim hastalığın tanısını kolaylaştırır. Kesin tanı kan serrumundaki Mg düzeyinin saptanmasıyla konur.
Tedavi: Hafif klinik semptom gösteren hayvanlar meradan uzaklaştırılır ahırda yemlere günde 60-75 gr magnezyum oksit katılır, kuru otla besleme yapılır.
Mg ve Ca preparatları birlikte uygulanır. Çünkü Mg’un i.v enjeksiyonu kardiyak bozukluklara ve medullar depresyona neden olur.
Hastalara önce Ca enjeksiyonu yapılır, sonra Mg çözeltisi i.v veya s.c verilir. Mümkün olduğu takdirde magnezyum sülfat yerine magnezyum laktat(etkisi daha uzun sürer) tercih edilmelidir.
Ayrıca %15’lik Magnezyum glukonat çözeltisinden 200-400 cc i.v veriledilir.ENZOOTİK ATAKSİ
(Hypocuprose,Falling Disease, Pine, Swayback)
Anemi, gelişme geriliği, verim düşüklüğü, fertilite bozuklukları, kıllarda depigmentasyon, yapağı kalitesinin bozulması, ishal ve sinirsel semptomlarla seyreden bakır yetersizliğidir.ENZOOTİK ATAKSİ
(Hypocuprose,Falling Disease, Pine. Swayback)
Anemi, gelişme geriliği, verim düşüklüğü, fertilite bozuklukları, kıllarda depigmentasyon, yapağı kalitesinin bozulması, ishal ve sinirsel semptomlarla seyreden bakır yetersizliğidir.
• Gelişme çağındakiler başta olmak üzere 2 ay ve 2 yaş arasındaki hayvanlardaki klinik belirtiler daha şiddetlidir. Özellikle kumlu merada ilkbahar ve yaz aylarında beslenen hayvanlarda daha sık rastlanır.
• Bakırın primer yetersizliği; rasyondaki Cu miktarından kaynaklanırken, sekonder yetersizliği; hayvanın yemdeki bakırdan yararlanmasını engelleyen faktörlerden kaynaklanır(rasyonda Mo fazlalığı, nefrotik sendrom vb gibinedenler).• 2 tipi vardır.
1. Subklinik Bakır Yetersizliği: iştahsızlık, gelişme geriliği, süt veriminde azalma ve fertilite düşüklüğü.
2. Klinik Bakır Yetersizliği:
Biraz hareketten sonra yorgunluk belirtisi, allotriofaji, anöstrus ve fertilite bozukluğu, kalp yetmezliği, anemi, hg miktarında azalma, puerperal hemoglobinüride artış, kıllarda anormal büyüme ve depigmentasyon, siyah renkli kıllarda kahverengine, kırmızı kıllarda ise sarımtrak renge dönüşüm, ataksi ve tutuk yürüyüş gibi semptomlar görülür. Kıllardaki değişimler gözlerin etrafında gözlük benzeri tipik bir görünüm oluştururlar.• Tedavi edilmeyen hastalarda şiddetli zayıflama ve ölüm gözlenir. Buzağılarda eklem ve kemiklerde deformasyon ve topallık ,ishal şekillenir.
• Tedavi:
Sinir sistemi ve myokartta bozuklukların şekillendiği ve kongenital yetersizlik olaylarında tedavi etkisizdir. Yemlere bakır sülfat katılır veya içirilir (sığırlara 3-5 hafta süreyle haftada 8-10g , koyunlara %2’lik solusyondan 50ml peros verilir). Erişkin hayvanlara 7,8g bakır sülfat+8,5g NaCl 1 litre steril suda eritilerek damar içi yolla 125-250 ml verilir.GEBELİK TOKSEMİSİ
(KETOZİS)
Ketozis; asetonemi, hipoglisemi, karaciğer dejenerasyonu ve sindirim sisteminde fonksiyonel bozukluklara yol açan, karbonhidrat metabolizmasının bozukluğuna bağlı olarak ortaya çıkan, subakut ve kronik seyirli bir metabolizma hastalığıdır.
• Kanda glikoz seviyesinin düşmesi, karaciğer glikojeni ve diğer glikoz rezervlerinin tükenmesi, glikoneogenetik aktivitenin düşmesi, karaciğerde yağ dejenerasyonu ve vücutta keton cisimlerinin artışı ile karakterizedir.
KETON CİSİMLERİ:Laktasyonun ilk haftalarında enerji gereksinimlerini karşılayabilmek için yağ
dokudan yüksek miktarda yağ asitleri
mobilize edilir. Sonuç olarak dolaşımda NEFA
(Non-esterified fatty acids- esterleşmemiş
yağ asitleri) konsantrasyonunda artış
şekillenir.• Ketozise ineklerde, laktasyonun en yüksek olduğu yaş dönemlerinde rastlanır. Hastalık ilk doğumunu yapanlarda pek görülmez. Hastalığın çıkışı, sürüden sürüye değişiklik gösterir. Olayların ortaya çıkışı daha çok doğumdan sonra birkaç gün ile 2 aya kadarki dönemde gözlenmektedir. Buzağılamadan sonraki üç haftalık dönem en kritik dönemdir. Fazlaca yağlı inekler ve ikiz taşıyanlar daha fazla riske sahiptirler. Ayrıca ketozisin ortaya çıkışı, laktasyon süresinin uzaması, mevsimler (en sık olarak kış sonu ve ilkbahar), iklim, barındırma ve yedirilen rasyonun özelliği gibi faktörlerle de ilişkilidir.
• Ketozis, yüksek verimli süt ineklerinde özellikle laktasyonun ilk aylarında artmış enerji ihtiyacının karşılanamaması veya gebeliğin son iki ayı boyunca yetersiz besleme sonucu ortaya çıkar. Bu beslenme ve hastalıkların etkisi sonrasında oluşan ketozis olguları, dört formda incelenebilir:
• Rasyonlarda karbonhidrat miktarının azlığına bağlı “Primer (Birincil) Ketozis”: Verilen yemlerdeki karbonhidrat miktarının azlığı dolayısıyla hayvanda, süt veriminin azlığı, düşkünlük, hipokalsemi ve hipomagnezemiden başka semptom görülmez. Fakat laktasyondaki ineklere verilen rasyondaki karbonhidrat miktarı azlığı devam ederse, hayvan enerji gereksinimini yağ dokularından karşılamak zorunda kalır, hastalık böylece ilerleyerek klinik ketozise dönüşür.
• Rasyonların ketojenik özellikte olmasıyla ortaya çıkan “Alimenter (Beslenmeye bağlı) Ketozis”: Bu formun meydana gelmesinde ketojenik silaj yemlerinin verilmesi etkili olmaktadır.• Lipojenik özellikte rasyonların verilmesiyle ortaya çıkan “Spontan Ketozis”: Lipojen özellikteki yemler; yağlı tohum küspeleri ve protein değeri yüksek, selüloz miktarı düşük olan rasyonlardır. Bu tip yemler; özellikle laktasyonun ilk üç ayında yedirildiğinde hastalık süt ineklerinde daha sık olarak ortaya çıkar. Yine bu tür yemler karaciğer yağlanmasına neden olmaktadır.
• Diğer hastalıkların komplikasyonu olarak ortaya çıkan “Sekonder (İkincil) Ketozis”: Hastalığın bu formu rasyonla ilgili değildir. Verilen rasyon yeterli ve dengeli olabilir, fakat hayvanın diğer hastalıklara bağlı olarak iştahı azalmış ya da tamamen durmuştur.• Sığırlarda ketozis ayrıca A ve B12 vitaminleri; kobalt, fosfor, mangan gibi iz element noksanlıkları, hayvanların hareketsiz bırakılmaları, karaciğer hastalıkları, böbrek üstü bezindeki fonksiyon bozuklukları durumlarında da ortaya çıkabilmektedir.
Klinik olarak iştahsızlık, kuru dışkı (at dışkısı gibi), süt veriminde azalma, depresyon gibi belirtiler gözlenir. Hastalık klinik olarak iki formda gözlemlenebilir. Bu iki form hastalığın ilerlemiş devrelerinde daha da belirgin hale gelir.Sindirim Sistemi Formu: Süt ineklerinde bu formun görülme oranı daha fazladır. Hastalık doğumdan birkaç hafta sonra başlar ve yavaş gelişen bir hazımsızlıkla seyreder. Hayvan başlangıçta sadece kuru ot ve saman gibi kaba yemleri yer veya yemini seçerek alır, genellikle tane yemleri veya konsantre yemleri yemeği reddeder, ara sıra yenilmeyecek şeyleri yeme (duvarların yalanması, altlıkların yenilmesi) gözlemlenebilir. Bir süre sonra hayvan hiç yem yemez ve su içmez. İşkembe hareketleri ve geviş getirme tamamen durmuş, dışkılama seyrekleşmiş, dışkı kurudur. Bazen inatçı bir ishal de gözlenebilir. Süt verimi azalır (1/4 oranında), kıvamı koyulaşır ve kaynatıldığında pıhtılaşır. Hayvan hızlı bir şekilde zayıflar. Yürürken sallanır, çoğunlukla yarı uyku halindedir. Sürü dışında kalır. Bu dönemde solunum havasında, deride ve sütte tipik bir aseton kokusu algılanır.
Sinirsel Form: Sinirsel bozukluklar hayvanlarda doğumda ve sonrasında gözlenmeye başlar. Hayvan birdenbire tutarsız hareketler gösterir. Zaman zaman böğürür, duvarlara ve yemliklere çıkar, saldırgandır, gözleri döner, ayaklarını yere vurur, dairesel hareketler yapar, yerinde duramaz, ön ayaklarını çapraz olarak tutar, başını bir yere dayar, bazen geçici bir süre körlük dikkati çeker. Vücudunu duvarlara sürter veya durmadan yalar, yenilmeyecek şeyler yeme belirtileri, boşa çiğneme hareketleri, diş gıcırdatma ve tükürük miktarında artış görülür. Hayvan hafif titremeler ve kasılmalar gösterir, hareketleri anlamsızdır. Ender olarak kusma görülür. Sinirsel hareketler 1-2 saatlik nöbetler şeklindedir, bu süre sonunda hayvan normale döner, 10-12 saat aralıklarla nöbetlerin tekrarlandığı gözlenir.
• Tedavi için, günde 2 kez 150 ml. propilen glikol veya sodyum propionat verilerek ve bu uygulamaya en az 4 gün devam edilerek sağaltılabilir. Bir diğer tedavi seçeneği: %30 luk dekstroz 500-1000 cc i.v veya periton içi 2-3 gün,B vitamini kompleksi, ağız yoluyla pekmez tavsiyesi, ve doğum sonu oluşanlarda i.v. yeterli miktarda deksamethazon veya glukokortikoid verilebilir.Tüm tedavilerde sonuç 3-4 gün sonra alınır.
• Korunma için hayvanların doğum öncesi fazla yağlanmamasına veya fazla zayıflamamasına özen gösterilmeli, bunun için hayvanların dengeli beslenmesine dikkat edilmelidir. Ayrıca doğuma iki ay kala sağıma son verilmeli ve bir ay kala iyi dengelenmiş rasyonlarla hayvanlar beslenmelidir. Doğum öncesi vücutta depo yağ oluşumu engellenmelidir. İnek doğurduktan sonra enerji içeriği yavaş yavaş arttırılmalıdır.
• Doğumdan sonra verimin artması için iyi kalitede kuru ot veya diğer yemler verilmelidir. Haşlanmış patates, 500gr şeker veya pekmez, 500-1500gr melas verilmesi yararlıdır. Yedirilen rasyonlardaki protein miktarı %16-18’i geçmemeli ve sindirilebilir karbonhidrat miktarı yeterli olmalıdır. Eğer tane yemler veriliyorsa ezilip verilmelidir. Kuru ot ve diğer yemler bozuk, küflü ve ıslak olmamalıdır.
Rasyonlara yeterli miktarda kobalt, fosfor, mangan gibi iz elementler ve A vitamini ilave edilmeli, ayrıca doğumdan sonra 1-1,5 ay süreyle günde 100 gr miktarında Sodyum propiyonat yemle birlikte verilmelidir. Yakın geçmişe ait çalışmalarda buzağılamadan önce ineklere günlük 6gr nikotinik asit eklenmiş rasyon verildiğinde, iyi sonuçlar alınmıştır.
SÜT HUMMASI
Hipokalsemik Doğum Felci
Paresis Puerperalis
Eclampsia Puerperalis
Hipocalcemia
Kalsiyum(Ca), canlı vücudunda en fazla bulunan element olup, toplam canlı ağırlığın %1-2’sini oluşturur.Serum Ca’ nın %60’ı iyonizedir ve fizyolojik olarak aktiftir. Geri kalanı iyonize değildir ve bunun %35’i proteine bağlanmış, %5’i ise bikarbonat, sitrat ve fosfat kompleksi halindedir.
Ca’un görevleri
İskelet ve diş şekillenmesinde yapı malzemesi,
Kanın pıhtılaşmasında(trombokinaz),
İskelet ve kalp kasının normal çalışmasında(Na ve K ile birlikte),
Hücre duvarı permiabilitesinde,
Enzim aktivasyonunda(tripsini stabilize eder).Gebeliğin ileri dönemlerindeki 600 kg canlı ağırlığındaki bir ineğin günlük Ca ihtiyacı yaklaşık 28-30 mg ‘dır.
Süt humması, İneklerde doğum sırasında veya doğumdan sonra görülen metabolik bir hastalıktır.
Kanda Ca↓, kaslarda zayıflık, dolaşımda kollaps, depresyon ve bilinç kaybı ile karakterizedir.
Özellikle Jersey ırkı ineklerde fazla oranda rastlanır.
SORU 1Jersey Irkı hayvanlarda süt hummasına niçin sık rastlanılır?
CEVAP 1Jersey Irkı hayvanlarda süt verimi oldukça yüksektir.
ETİYOLOJİ
Yeni doğum yapmış hayvanların doku sıvılarındaki iyonize Ca mineralinin azalması hastalığın temel nedenidir.Ca ‘nın buradaki görevi, hücreleri uyararak kaslardaki tonusun aynı düzeyde kalmasını sağlamaktır.
Ergin ineklerde doğumdan sonra laktasyonun başlamasıyla serum Ca düzeyi hızla düşmektedir.
SORU 2Niçin ergin hayvanlar?
CEVAP 2Ergin hayvanlarda süt verimi gençlere göre daha yüksektir ve asıl önemlisi, bu hayvanlarda kemiklerden Ca mobilizasyonu daha düşüktür.
Vücuttaki Ca’ un stabil kalması veya değişim göstermesinde etkili olan 3 faktör
1.Kolostrum ile kaybedilen Ca miktarının barsaklardan emilen ve kemiklerden mobilize olan Ca miktarından fazla olması,2.Doğum sırasında barsaklardan Ca emiliminde bir aksama olması,
3.Kemiklerdeki depo Ca’nın (hidroksiapatit Ca10(PO4)6 (OH2) ) artan gereksinim karşısında mobilizasyonunun gecikmesi ve kan serumundaki Ca’nın azalmasına yol açmasıdır. Sebepler
1.Östrojenler Ca mobilizasyonunu inhibe ederler.2.Özellikle doğuma yakın dönemde saman veya tane yeme dayalı besleme programı uygulanıyorsa rasyondaki toplam kullanılabilir Ca miktarı azalır.
3.Kuru dönemde rasyonda yüksek düzeyde Ca bulunuyorsa PTH üretiminin azalması nedeniyle sindirim sisteminden Ca emilimi azalmaktadır. Aşırı P(fosfor) tüketimi de vit D’nin sentezini olumsuz yönde etkilemektedir.4.Rasyonda Mg ↓ sindirim sisteminin Ca emilim kapasitesini azaltır.
5.Asidoz ve ishal gibi sindirim ile ilgili problemler sindirim sisteminde emilim için kullanılan Ca miktarını azaltmaktadır.
6.Yonca gibi K ‘yı yüksek miktarda içeren kaba yemler de süt hummasına sebep olmaktadır.
Doğumla ilgisi olmayan hipokalsemi durumları
• Kolay fermente olan karbonhidratların fazla yanmesi(ruminal asidosis)
• Alkalosis
• Hipomagnezemi(ağır Mg noksanlığında PTH sentezi tamamen durmaktadır)
• Bazı antibiyotikler(aminoglikozid, neomisin, gentamisin)
• Ca bağlayan bileşikler(EDTA)Semptomlar
Hayvanlarda ateş görülmez.Klinik semptomlar aşamalar halinde gelişir.
İlk aşamada;
İştah kaybı, uyuşukluk ve rektal ısıda 0,5 C azalma,Hayvan ayakta dururken sallanır,
Konstipasyon görülebilir,
Bacaklarda ve baş bölgesindeki kaslarda titremeler ,Lateral yönde sallanmalar bir süre sonra koordinasyon bozukluğuna ve ataksiye dönüşür. Hayvan yere düşer ve yerden zorlukla kaldırılır.
İkinci safha
Hayvanın yerde yattığı ve kalkamadığı safhadır,Hayvan sternum üzerinde oturur vaziyettedir ve baş ‘S’ şeklinde bükülmüştür,
İlerleyen dönemlerde baş omuza yaslanır,Nabız sayısı artar ve dakikada 90’a kadar çıkabilir,
Pupillalar genişlemiştir ve ışığa karşı refleksi azalır,
Sindirim sistemi faaliyetlerinin durması nedeniyle Ca emilimi azalır, timpani şekillenebilir ve hayvan komaya girer.
Koma safhası
Hayvanın lateral pozisyonda yatması ile karakteristiktir.Pupilla refleksleri tamamen kaybolur ve solunum sistemi kaslarındaki paraliz sonucu ölüm şekillenir.
İştahsızlık ile başlayan ilk safhadan ölümün şekillendiği son safhaya kadar geçen süre 10-24 saat arasındadır.
Doğum başlangıcında hipokalsemi şekillenmiş ise uterus kaslarındaki kontraksiyon azalması nedeniyle doğum faaliyetleri azalır. Bu durum buzağının ölü doğmasına veya buzağının doğumundan önce annenin ölmesine neden olmaktadır.
Normal kan Ca düzeyi 8-10mg/100 ml
Süt hummasında ise birinci dönemde 6.5,
İkinci dönemde 5.5
Koma döneminde ise 4.5mg/100 ml’ye kadar düşmektedir.
Tedavi
Ca glukonat damar içi yolla verilebilir.Doğumdan önce fazla miktarda vitamin D ağız yoluyla verilebilir.
PTH enjekte edilmesi süt humması insidensini azaltmaktadır.Korunma
Düşük düzeyde Ca içeren rasyonların kullanılmasıBu tip rasyonlar doğumdan önce Ca’nın homeostatik mekanizmalarını stimule ederek süt humması insidensini azaltmaktadır. Ca tüketimini azaltmak için yonca gibi yüksek düzeyde Ca içeren kaba yemlerin rasyondan çıkarılması gerekmektedir.
Alkali rasyonlar süt hummasının oluşmasına neden olurken asidik rasyonlar süt hummasını önlemektedir. Asidik rasyonların bu etkisi kemiklerden Ca’yı mobilize etmesine dayanmaktadır.
METABOLİTLERMetabolit Nedir?
Canlılarda çeşitli tepkimeler sırasında ortaya çıkan ve normal olarak vücutta birikmeyerek başka bileşiklere dönüşen kimyasal bileşikler.
Biyokimyasal tetkiklerde önemli metabolitlere bir göz atalım
Plazma ÜRE miktarı
Plazma KREATİNİN miktarı
TOTAL PLAZMA PROTEİNİ
Plazma ALBUMİNİ
Plazma BİLİRUBİNİ
Plazma SAFRA ASİTLERİ
Plazma TRİGLİSERİTLERİ
Plazma KOLESTEROLÜ
Plazma GLUKOZU
Plazma AMONYAK Düzeyi
ÜRE
Dolaşımdaki amonyağın en önemli kaynağı aminoasitlerin amino azotudur. İnsan vücudu için toksik olan bu madde (amonyak), nontoksik olan üreye dönüştürülür. Bu dönüşüm karaciğerde üre siklusu aracılığı ile olur. Oluşan üre kan dolaşımına verilir ve böbrekler yoluyla atılır.
Karaciğer fonksiyonları ileri derecede bozulmuş hastalarda (siroz veya hepatit gibi) amonyak kanda birikir. Bu birikim sonucu genel enerji üretim yollarının ( Sitrik asit siklusu gibi) ara ürünleri (α keto glutarat gibi) tüketilir.
Üre böbreklerden atıldığından, klinikte özelikle böbrek fonksiyon testi olarak kullanılır.
Arttığı durumlar:
Pre-renal sebepler: Yanıklar ve şok, kronik siroz, peritonit, bağırsak tıkanması, dekompanse kalp yetmezliği gibi
Renal sebepler: Akut ve kronik nefritler, piyelonefrit ve hidronefroz, börek tüberkülozu gibi
Post-renal sebepler:Üreter tıkanmaları (taş,tümör), prostat hipertrofisi, üretra darlıkları
Azaldığı durumlar:
Karaciğer yetmezliği
Karaciğer nekrozuÜre
Test Prensibi : Enzimatik, spektrofotometrik, kinetik
Üre, su ve üreaz mevcudiyetinde hidrolize olur ve amonyak ile karbon dioksit açığa çıkar. İlk reaksiyonda açığa çıkan amonyak,glutamat-dehidrojenaz (GLDH) mevcudiyetinde 2-oksoglutarat ve NADH ile birleşir ve glutamat ile NAD+ oluşur. Birim zaman başına NADH absorbansındaki düşüş üre konsantrasyonu ile orantılıdır.
Üre konsantrasyonu bulunduktan sonra
ÜRE = BUN*2,14 formülünden BUN hesaplanır. ( BUN normal değeri : 5-22 mg/L)
Reaksiyon prensibi:
Üreaz
Üre + 2H2O 2NH4 + CO2GLDH
2-Oksoglutarat + 2NH4 + 2NADH 2 L-Glutamat + 2NAD+ + 2H2O
Alternatif Yöntem: Enzimatik kolorimetrik metod (Üre. üreaz ile amonyak ve CO2 ye parçalanır. Amonyak alkali ortamda fenol ve hipoklorit ile reaksiyona girerek mavi renkli İNDOFENOL’ ü oluşturur. Kolorimetrede okunan renk şiddeti üre miktarı ile doğru orantılıdır)Numune
Serum ve EDTA plazma veya lityum heparinize plazma. Amonyum heparinize plazma kullanılmamalıdır.
Serum ve plazmada, 2…25°C’de saklandığında7 gün süreyle kararlıdır.
Hemolize ve yüksek derecede ikterik numunelerden kaçınılmalıdır.Doğrusallık
Test, serum ve plazma için 0,8 – 50 mmol/L (5 – 300 mg/dL) konsantrasyon aralığında doğrusaldır.KREATİNİN
Kastaki serbest kreatin ve diğer dokulardaki kreatin fosfat’ın belli bir oranı (günde %1-2 si) spontan ve geri dönüşümsüz olarak dehidratasyonla kreatinin e dönüşür. Kreatinin, kas kütlesi ile orantılıdır ve günden güne çok az değişiklik gösterir.
Böbrek hastalıklarının tanısı ve tedavisinde kullanılan kreatinin ölçümleri, böbrek glomerüler işlevinin değerlendirilmesinde ve böbrek diyalizinin izlenmesinde kullanışlıdır. Ancak, serum düzeyi böbrekteki tahribatın ilk aşamalarına hassas olmayıp, böbrek yetmezliği tedavisi sırasında hemodiyalize kan üre azotundan (BUN) daha yavaş tepki verir.
Hem serum kreatinini hem de BUN. prerenal ve postrenal (obstrüktif) azotemiyi ayırt etmekte kullanılırlar. Serum kreatininde bir artış olmadan serum BUN değerinde bir artış prerenal azotemiyi belirlemekte anahtar rol oynar. İdrar akışına obstrüksiyon olan, malignite, nefrolitiyazis ve prostat büyümesi gibi postrenal durumlarda hem plazma kreatinin hem de üre düzeylerinde artış görülecektir; bu durumlarda ürenin geriye difüzyonunun artması nedeniyle BUN için artış daha fazladır.
Serum kreatinin hastanın yaşı, vücut ağırlığı ve cinsiyetine göre farklılık gösterir. Bazen, göreceli olarak kas kütlesi azalan hastalarda, kaşetik hastalar, ampütelerde ve yaşlılarda düşüktür. Genellikle normal olarak değerlendirilebilecek bir serum kreatinin düzeyi böbrek fonksiyonlarında bozukluk olma ihtimalini ortadan kaldırmaz.
Kreatinin
Kreatinin, alkalin ortamda pikrik asitle sarı-turuncu renkli bir bileşik oluşturur. 520/800 nm’de değişim hızı numunedeki kreatinin konsantrasyonu ile orantılıdır.
Reaksiyon Prensibi
Kreatinin + pikrik asit Kreatinin pikrat kompleks
Alternatif yöntemler; enzimatik dir. (Kreatininaz, kreatin deaminaz yöntemleri)
Numune
Serum ve EDTA plazma veya heparinize plazma.
2…25°C’de saklandığında serum ve plazma içinde 7 gün süreyle
kararlıdır. Yüksek derecede lipemik numunelerden kaçınılmalıdır.
Referans Aralıkları
Test Prensibi Spektrofotometrik, kinetik renk testi (Jaffe yöntemi)
Kreatinin
Arttığı durumlar:
Akut ve kronik viral hepatit
Karaciğer sirozu
Ekstrahepatik kolestaz
Hepatosellüler karsinom
TOTAL PROTEİN
Başlıca örnek tipi: Serum, EDTA lı veya heparinize plazma
Yöntem: Alkalin çözeltideki küprik iyonlar, en az iki peptit bağı içeren proteinler ve polipeptitler ile reaksiyona girerek mor renkli kompleks oluştururlar. Kompleksin 540-660nm deki absorbsiyonu numunedeki protein konsantrasyonuyla doğru orantılıdır.
Total Protein
Klinik Kullanımı: Besinsel durumu ve karaciğer fonksiyonu değerlendirilir. Nefrotik sendrom, malabsorbsiyon, myeloma dahil neoplaziler, waldenstrom makroglobulinemisi, elektroforez sonrası, dolaşımdaki serum protein fraksiyonları ile beraber tanıya gidilir.
Total Potein
Yükseldiği durumlar: Dehidrasyon, sarkoidozis, kollajen vasküler hastalıklar, multiple myeloma, waldenstrom makroglobulinemisi
Azaldığı durumlar: Malnutrisyon, siroz, nefrozis, düşük protein diyeti, aşırı hidrasyon, malabsorbsiyon, gebelik, ciddi yanıklar, neoplazi, kronik hastalıklar
Alternatif yöntemler: Biüret yöntemi, direkt fotometrik yöntemler, boya bağlayıcı yöntemler, folin-ciocalteu(lowry) yöntemi, kjeldahl yöntemi, refraktometre, turbidimetrik ve nefelometrik yöntemler
ALBUMİN
Albumin, molekül kütlesi 66,3 kD olan ve başlıca hepatik parankimal hücrelerden sentezlenen küçük globüler bir proteindir. Albuminin plazma yarı ömrü 15-19 gündür. Plazma protein kütlesinin %55-65’ini teşkil eder.
Albüminin başlıca işlevi, hem vasküler hemde ekstravasküler aralıkta; ikisi arasında dengeyi sürdürecek şekilde kolloid onkotik basıncın sürdürülmesidir. Albumin aynı zamanda serbest yağ asitleri, fosfolipidler, metalik iyonlar, amino asitler, ilaçlar, hormonlar ve bilirubin gibi çok sayıda bileşiği bağlar ve taşır.
Albümin konsantrasyonu ölçümleri kalsiyum düzeylerinin anlaşılması ve yorumlanması açısından son derece önemlidir. Çünkü serumda her 1 gr albumin 0.8 mg kalsiyum bağlar.
Albumin nutrisyonel durumu izlemek amacıyla kullanılabilir. Ancak prealbumin, albumine göre yarı ömrü çok daha kısa olması nedeniyle nutrisyonel durumu incelemede çok daha değerlidir.
Albumin kromozom 4 ün uzun kolu üzerindeki bir gen tarafından kodlanır, her ikiside albuminle yaygın dizi homolojisi paylaşan, α-feto protein ve vitamin D bağlayan globulin genleri ile yakın bağlantıdadır.
Albumin
Test Prensibi Spektrofotometrik renk testi Bromkresol yeşili albüminle reaksiyona girdiğinde renkli bir kompleks oluşur. Albümin-BCG kompleksinin absorbansı bikromatik olarak (600/800 nm) ölçülür ve numunedeki albümin konsantrasyonu ile orantılıdır.
Reaksiyon Prensibi
Albümin + Bromkresol YeşiliNumune
Serum ve EDTA plazma veya heparinize plazma
Hücrelerden hemen ayrıştırılmalı . Ayrıştırılmamış plazma ve serum numuneleri 2-8 °C de 30 gün 15-25 °C de ise 7 gün kararlıdır.
TOTAL BİLİRUBİN
Günlük olarak üretilen bilirubinin %80-85’i yaşlanan eritrositlerin parçalanması ile açığa çıkan hemoglobinden, geriye kalan %15-20’si ise miyoglobin, sitokromlar, katalazlar gibi hem içeren proteinlerin parçalanmasından ve etkisiz eritropoez sonucunda kemik iliğinden kaynaklanır. Bilirubinin üretimi, alımı, saklanması, metabolizması ve salgılanmasındaki adımların bir veya daha fazlasını etkileyen çeşitli hastalıklar bulunmaktadır.
Total Bilirubin
Test Prensibi. Spektrofotometrik renk testi
Kararlı bir diazonyum tuzu olan 3,diklorofenildiazonyum tetrafloroborat (DPD), konjuge bilirubinle doğrudan ve konjuge olmayan bilirubinle bir hızlandırıcı (kafein) mevcudiyetinde azobilirubin oluşturacak şekilde reaksiyona girer.
540 nm’deki absorbans toplam bilirubin konsantrasyonu ile orantılıdır.
Reaksiyon Prensibi
Kafein
Bilirubin + DPD Azobilirubin
Alternatif yöntem
Hızlandırıcı olarak alkol veya metanol kullanılan yöntemlerdir.
Bu gün bu yöntemler kullanılmamamaktadır.Çünkü hızlandırıcı olarak kafein kullanılması referans bir HPLC yönteminin verdiği serum bilirubin sonuçları kadar güvenilir sonuçlar verir.
Numune
Serum ve EDTA plazma veya heparinize plazma. Numuneler ışıktan korunmalıdır. Hemolize numunelerden kaçınılmalıdır.
Serum ve plazmada 2…8°C’de saklandığında 7 gün, 15…25°C’de saklandığında ise 1 gün kararlıdır.Trigliseridler
Gliserol +3 adet Yağ Asidi
GLUKOZ
Test Prensibi
Glikoz, adenosin trifosfat (ATP) ve magnezyum iyonlarının mevcudiyetinde heksokinaz (HK) tarafından, glikoz-6-fosfat ve adenosin difosfat (ADP) açığa çıkaracak şekilde fosforilatlaştırılır.Glikoz-6-fosfat dehidrojenaz (G6P-DH), glikoz-6-fosfatı spesifik olarak glikonat-6-fosfata oksidize eder ve NAD+ eş zamanlı olarak NADH’ye indirgenir.
Absorbansta 340 nm’deki artış numunedeki glikoz konsantrasyonu ile orantılıdır.
Glukoz
Alternatif yöntemler:
-Glukoz Oksidaz Yöntemi:
Glukoz oksidaz yöntemleri BOS glukozu ölçümü için uygundur. İdrar, peroksidaz reaksiyonunu yalancı olarak düşük sonuçlar oluşturarak etkileyen maddeleri (ürik asit gibi) yüksek konsantrasyonlarda içerir. Bu nedenle glukoz oksidaz idrar ölçümlerinde kullanılmamalıdır.Glukoz
Glukoz Dehidrogenaz Yöntemi:
Reaksiyon, sık kullanılan antikoagulanlardan ve serum içinde normal olarak bulunan maddelerden gelen etkileşimi göstermediğinden yüksek derecede özgüldür ve hekzokinaz yöntemiyle çok yakın sonuçlar elde edilmesini sağlar.KOLESTEROL
Kolesterol, tüm vücutta sentezlenmekte olup hücre membranları ve lipoproteinlerin temel bir bileşenedir ve ayrıca steroid hormonları ile safra asitlerinin sentezi açısından bir prekürsör işlevi görmektedir. Koroner risk itibariyle toplam kolesterol konsantrasyonunun bireysel kestrimsel değeri düşüktür. Kolesterol esas olarak her ikiside lipid düzensizlikleri patogenezinde tutarsız bir rol oynayan iki lipoprotein sınıfında (LDL ve HDL) taşınmaktadır. Bu nedenle toplam kolesterol konsantrasyonları yanlızca lipoprotein mekanizmasına ilişkin başka laboratuvar incelemelerinin yapılması gerekip gerekmediğini gösteren bir taban seviyesi sunar.
HDL
Toplam serum kolesterolün yaklaşık %25’i HDL fraksiyonunda taşınır. Kolesterolün periferal dokudan alınıp karaciğere taşınmasının ateroskleroz plaklarının oluşumuna karşı koruyucu bir faktör olarak işlev gördüğü iddia edilmiştir. Bu nedenle HDL kolesterol belirlemesi ayrı ayrı kolesterol belirlemelerinin yorumlanması açısından son derece önemlidir. Düşük HDL-kolesterol, toplam kolesterol konsantrasyonundan bağımsız bir risk faktörüdür ve koroner kalp hastalığı riski itibariyle son derece kestirimseldir. HDL-kolesterol ateroskleroz riskinin erken belirlenmesinde kullanılır ve ayrıca lipid düşürücü ilaçlarla tedavi edilen bireylerin izlenmesinde de kullanılabilir.
LDL
LDL-kolesterol (LDL C), VLDL üzerindeki lipoprotein lipazın eylemi yoluyla oluşturulan LDL molekülünün en büyük kısmını meydana getirir. LDL-kolesterol, koroner kalp hastalığının (CHD) gelişiminde önemli bir rol oynar. Yüksek LDL-kolesterol ve yüksek trigliserid düzeyleri kombinasyonunun özellikle yüksek bir risk oluşturduğu tüm lipid ve lipoprotein değişkenlerinin koroner ölümlülüğü ile en güçlü ilişkiye LDL-kolesterol sahiptir. LDL-kolesterol değerlendirmesi ateroskleroz riskinin erkenden belirlenmesine olanak tanır ve tedavi sırasında lipid düzeyinin düşürülmesine verilen cevabı belirlemek için kullanılabilir.
Yüksek LDL-kolesterol düzeyleri, yüksek kardiyovasküler risk ve kalıtsal hiperlipidemi ile ilişkilendirilir. Malabsorpsiyon ve beslenme bozukluğunda düşük LDL-kolesterol düzeyleri görülebilir.
- YazarYazılar
- Bu konuyu yanıtlamak için giriş yapmış olmalısınız.