[ziuw]

Lipidlerin vücuda alınması

• Besin maddelerinin büyük bir kısmı önemli oranda lipid içerir. Lipidler, yağlı yiyecek ve içeceklerde, ette bulunurlar ki günlük diyet 15-40 g kadar lipid içerir. Diyetteki lipidlerin büyük çoğunluğu trigliserid, az bir kısmı da fosfolipid, kolesterol ve kolesterol esteridir.
• Trigliseridler, fosfolipidler, kolesterol ve kolesterol esterleri ağızda ve midede değişikliğe uğramadan ince bağırsağa gelirler; ağızda ve midede bunlara etkili enzim yoktur.
• Mideden ince bağırsağa gelen kimus, asit reaksiyondadır; safra ve pankreas sıvısı tarafından nötralize edilir. Nötralize kimus içindeki lipidler üç basamakta sindirilirler.
• 1-Nötralize kimus içindeki lipidlerin ince bağırsakta sindiriminde ilk basamak emülsiyon oluşumudur. Emülsiyon oluşumu, bir sıvının başka bir sıvı içinde kolloidal olarak dağılmasıdır; lipidler, ince bağırsak sıvısı içinde kolloidal parçacıklar halinde dağılırlar. Safra tuzları, bağırsak peristaltizmini artırarak mekanik etki ile lipidlerin küçük partiküllere ayrılmalarına yardımcı olurlar ve yüzey gerilimini azaltarak suda çözünmeyen sıvı maddelerin emülsiyonlaşmasını sağlarlar; bunun sonucu olarak 0,3-1  çapında emülsiyon partikülleri oluşur. Emülsiyon partiküllerinde merkezde nonpolar yapılar yer alırlar; lesitindeki kolin fosfat grubu, serbest kolesteroldeki hidroksil grubu gibi polar yapılar ise dış kısımda yer alırlar.
• 2- Lipid sindiriminin ikinci basamağında emülsiyon partiküllerine safra tuzlarının katılmasıyla 16-20 Ao çapında miseller oluşur. Misellerde de nonpolar yapılar merkezde, polar yapılar dış tarafta yer alırlar.
• Misellerdeki lipidlere enzimlerin etkisi sonucu lipidler hidrolitik olarak parçalanırlar ve parçalanma ürünlerinin de misele katılmasıyla miks miseller oluşur. Lipidlerin hidrolitik parçalanması, miseldeki sulu faz ile lipid fazı arasındaki temas yüzeyinde ester bağlarının kopması suretiyle gerçekleşir.
• Trigliseridlerin hidrolizini katalize eden enzim, pankreas tarafından salgılanan ve optimal etkisini pH 7-9’da gösteren pankreatik lipazdır. Pankreatik lipaz, Ca2+, safra tuzları, bazı proteinler ve bazı amino asitler tarafından aktive edilir. Aktif lipaz, önce trigliseridlerin 3 nolu ester bağını parçalayarak 1 molekül yağ asidi ve 1 molekül 1,2-digliserid oluşturur. Lipazın 1,2-digliseride etkisiyle 1 nolu ester bağı da kopar ve tekrar 1 molekül yağ asidi ile 2-monogliserid oluşur. Lipaz, 2-monogliseride etki etmez; ancak izomeraz enzimi 2-monogliseridi 1-monogliserid haline dönüştürür ve bundan sonra lipazın 1-monogliseride etkisiyle 1-monogliserid de 1 molekül yağ asidi ve gliserole parçalanır. Sonuç olarak; 1 molekül trigliseridin tam hidrolizi ile 3 molekül yağ asidi ve 1 molekül gliserol oluşur.
• Kolesterol esterleri, pankreatik kolesterol esteraz yardımı ile yağ asidi ve serbest kolesterole parçalanırlar.
• Lipidlerin ince bağırsakta sindirilmelerinin sonunda, ince bağırsaktaki misellerde az miktarda trigliserid, bol miktarda 2-monogliserid, yağ asidi, gliserol, fosfolipid, serbest kolesterol ve safra tuzları bulunur. Bunların %95’i ileumdan pinositoz veya pasif diffüzyonla emilerek ince bağırsak mukoza hücresi içine geçerler. Civcivlerde ve yumurta tavuklarında emilim, daha çok jejunumdan olur.
• İnce bağırsak mukoza hücresinde yağ asitleri, koenzim A ile aktiflendikten sonra 2-monogliseridlerle esterleşirler ve tekrar trigliserid oluştururlar. Az miktarda emilen 1-monogliseridler de, pankreatik lipazdan farklı bir lipaz etkisiyle gliserole parçalandıktan sonra trigliserid sentezi için kullanılırlar. İnce bağırsak mukoza hücresinde sentezlenen trigliseridlerin %85’i 2-monogliseridden ve %15’i gliserolden sentezlenir.
• Diyetle alınan fosfolipidler, doğrudan doğruya emilebilirler. Ayrıca lipid emilimi sırasında bağırsak duvarında fosfolipid sentezi de artmaktadır.
• Kolesterolün %85-90’ı da bağırsak mukoza hücresinde tekrar esterleştirilir
• İnce bağırsak mukoza hücresinde 2-monogliseridlerden oluşan eksojen trigliseridler, az miktarda serbest kolesterol, kolesterol esteri ve fosfolipid ile biraraya gelirler; bir protein tabakasıyla da kaplanarak suda çözünebilir ve transport edilebilir şilomikronları oluştururlar. Şilomikronlar da lenf sistemi yoluyla dolaşıma katılırlar:
• Yağ asitlerinin 12 karbondan daha fazla uzunlukta olanları esterleşmiş olarak lenf sistemine geçtikleri halde 12 karbondan daha az uzunlukta olanları vena portaya geçerler. Doğrudan doğruya emilen fosfolipidler de vena portaya geçerler.
• Ruminantların beslenmesinde önem taşıyan yapraklı besinlerde kuru maddenin %4-10 kadarı, daha çok mono- ve digalaktozil digliserid halinde lipid içerir. Rumende monogalaktozil digliserid ve digalaktozil digliserid hidrolize olurlar; doymamış yağ asitleri doymuş hale geçer, galaktoz ve gliserol oluşur. Gliserol ve galaktoz, rumende uçucu yağ asitlerine çevrilirler ki gliserolden daha çok propiyonik asit oluşur; galaktozdan ise asetik asit, propiyonik asit ve butirik asitler oluşur.
• Civcivlerde fonksiyonel intestinal lenf sisteminin yokluğunda emilen lipidler, VLDL’ler halinde portal sisteme geçerler. Yumurtlamayan tavuklarda ve horozlarda plazmada VLDL, LDL ve HDL olduğu bilinmektedir; yumurtlayan tavuklarda bunlara ek olarak lipofosfoprotein bulunur ki lipofosfoprotein ve VLDL, yumurta sarısındaki lipidlerin kaynak maddeleridir
• Lipidlerin emiliminden sonra duktus torasikusta süt beyazlığında şilus görülür; şilusun beyazlığı, içerdiği şilomikronlardan ileri gelir. Beslenmeden sonra, emilen ve lipoproteinler halinde kana karışan lipidler nedeniyle plazma da bulanık görülür ki bu durum, emilim lipemisi olarak tanımlanır.
Şilomikronlar, diyetteki trigliseridlerin (ekzojen trigliseridler) ince bağırsaktan diğer dokulara taşınması ile ilişkilidirler.
Ultrasantrifüjdeki yoğunluklarına göre lipoproteinler, şilomikronlar, VLDL, IDL, LDL, HDL, Lp (a) şeklinde alt gruplara ayrılırlar.
VLDL (çok düşük dansiteli lipoprotein), şilomikronlardan daha küçüktürler. Endojen trigliserid bakımından oldukça zengindir.
VLDL (çok düşük dansiteli lipoprotein), karaciğerde sentezlenir. Fonksiyonu, karaciğerde sentezlenen trigliserid ve kolesterolü ekstrahepatik dokulara taşımaktır.
Diyet yakıt olarak hemen gerekenden daha fazla karbohidrat içerirse ve karaciğerde yeteri kadar glikojen varsa karaciğerde endojen trigliseridler oluşur. Endojen trigliseridler, VLDL’lerin yapısına katılırlar.
LDL (düşük dansiteli lipoprotein), trigliserid içerikleri çok az, kolesterol ve kolesterol esterlerinden zengin lipoproteinlerdir. Temel apolipoproteinleri ApoB-100’dür.
LDL (düşük dansiteli lipoprotein), VLDL artığı olarak damar içinde sentezlenir.
LDL’ler, kolesterolü karaciğerden başka dokulara taşırlar.
Ekstrahepatik dokular, LDL’nin ApoB-100’nü tanıyan spesifik yüzey reseptörlerine sahiptirler. ApoB-100’ü tanıyan reseptörler, kolesterol ve kolesterol esterlerinin dokular tarafından alınmasına aracılık ederler.
HDL (yüksek dansiteli lipoprotein), LDL’lerden daha küçüktürler. HDL kitlesinin %50’si protein, %30’u fosfolipid, %20’si kolesteroldür.
HDL’ler, karaciğerde ve ince bağırsak duvarında sentezlenirler. Karaciğerde ve ince bağırsak duvarında sentezlenen HDL, diskoidal şekillidir; ApoA-I, ApoA-II, lesitin ve serbest kolesterol içerir. Yeni sentezlenen ve kan dolaşımına salıverilen HDL, dolaşımdaki diğer lipoproteinlerden kolesterol esterlerini toplar ve küre şekilli olgun HDL şekline dönüşür.
Şilomikronlar, lipoproteinlerin en büyükleri ve dansitesi en küçük olanlarıdırlar. Yüksek oranda trigliserid içerirler.
Şilomikronlar, ince bağırsak epitel hücrelerinin düz endoplazmik retikulumunda sentezlenirler; sonra lenfatik sisteme geçerler. Daha sonra juguler venden kan dolaşımına katılırlar.
Lipoproteinler
Lipoproteinler, fosfolipidler, kolesterol, kolesterol esterleri ve trigliseridlerin çeşitli kombinasyonları ile apolipoproteinler denen spesifik taşıyıcı proteinlerin moleküler agregatlarıdırlar.
Kolesterol ve diğer lipidlerin kanda taşınması, plazma lipoproteinleri vasıtasıyla olmaktadır.
Trigliserid, kolesterol ve fosfolipidlerin değişik oranlarda protein ile kombinasyonu sonucu oluşan moleküler agregatlar lipoproteinlerdir.
Lipoproteinler suda çözünürler ve lipidler böylece kanda taşınabilirler.
• Emilim lipemisinin şiddeti ve plazmada lipoproteinler halinde bulunan lipid miktarı, yağlı madde alınmasından 5-6 saat sonra maksimum olur; daha sonra yavaş yavaş azalır ve yemekten 8-10 saat sonra plazma yeniden berrak görünümünü kazanır. Heparin, emilim lipemisine bağlı bulanıklığı, lipoprotein lipaz enzimini aktive ederek in vivo olarak giderir.
• Sağlıklı bir erişkinin kan plazmasında 8-10 saatlik açlıktan sonra total olarak %400-700 mg kadar lipid bulunur; bunun ¼’ü trigliserid, %140-200 mg’ı kolesterol ve %160 mg kadarı fosfolipiddir. Plazmada yağ asitleri az miktarda bulunurlar. Plazmadaki kolesterolün 2/3’ü yağ asitleriyle esterleşmiştir, 1/3’ü serbest haldedir.
• Plazmada az miktarda bulunan yağ asitleri, hızlı bir metabolik değişim hızına sahiptirler. Ayrıca tüm lipidler ya gerçekten ya da potansiyel olarak yağ asitleriyle ilişkileri olan bileşikler olduklarından, lipid metabolizmasını incelemeye yağ asidi metabolizması ile başlayacağız
Lipidlerin Taşınması ve Kullanımı
• Organizmanın yapı taşlarından olan heterojen organik maddelerdir. Lipidler denince kolesterol, trigliserit, fosfo lipidler ve yağ asitlerinin toplamı anlaşılır. Besinlerle alınan Lipidlerin çoğu trigliserit şeklindedir. Lipidler en çok emilen besinlerdir. Normal şartlarda ancak %5’i gaita ile atılır.
• Besinlerle alınan trigliseritler barsak epitel hücresinde bulunan endothelial lipoprotein lipaz enzimi aracılığı ile parçalanarak emilir, lenfatik sistem ile kan dolaşımına karışır.
• Lipidlerin kan yoluyla taşınması sağlık açısından çok önemli bir konudur. Taşınmadaki hatalar kalp damar hastalıklarına (CHD) sebep olur. Bu hatalar genetik olabildiği gibi diğer başka hastalıklarla birlikte de olabilir. Diabet, hipotiroidi, pankreatit gibi.
• Lipidlerin dokulara taşınması için proteinlere bağlanmaları gerekir.Bunlar plazma lipoproteinleri olarak bilinirler. Protein kısımları da apolipoproteinlerdir. Plazma lipoproteinlerinin metabolizması dinamiktir. Sentez ve yıkımları beslenme şartlarına göre sürekli değişiklik gösterir.
• Üç ana besin maddesinden en fazla depo edilen Lipidlerdir. Trigliserit formunda yağ hücrelerinde (adipocyte) depo edilirler. Karbonhidratların fazlası da organizmada Lipidlere dönüşür.
• Lipidlerin fazlası adipocytelerde hipertrofi ve hiperplaziye sebep olur. Bu diğer hücrelerde görülmeyen bir özelliktir. Lipidlerin depolanmasındaki hatalar obeziteye sebep olur.
• LDL proatherogenik kabul edilir. Vitamin E, (LDL)’ nin bu etkisini önleyen antiatherojenik bir ajandır. (CHD) ile (LDL) arasında paralel bir ilişki olmasına karşın (HDL) ile zıt bir ilişki vardır. Epidemiyolojik çalışmalar göstermiştir ki; plazma kolesterol düzeyi düşürüldükçe, (CHD) riski de azalmaktadır.
• Menapoz öncesi kadınlarda atherosclerozun az görülmesi estrojen ile ilgilidir. Estrojen; kolesterol ve (LDL) düzeyini düşürür, (HDL) düzeyini arttırır. Ayrıca genetik faktörler de etkilidir.
• Plazma Lipidlerinin düzeyi normalin %10 üstünde saptanırsa patolojik kabul edilir. Normal değerler yaşa, cinse ve toplumların beslenme alışkanlıklarına göre değişir. Ölçümler 12-14 saat açlıktan sonra yapılmalıdır.

______________________________-
Kolesterol biyosentezi mitokondri dışında olur ve prekürsör madde asetil KoA’dır.
Kolesterol biyosentezinde prensip, aktif izoprenlerin metil dallı doymamış hidrokarbonlara polimerizasyonu ve sonra kapanarak halka sistemine dönüşümüdür.
Kolesterol biyosentezinde prensip, aktif izoprenlerin metil dallı doymamış hidrokarbonlara polimerizasyonu ve sonra kapanarak halka sistemine dönüşümüdür.
Kolesterol çoğu hücre ve dokuda HMG-KoA Redüktaz enziminin başlattığı mevalonat yolu adlı reaksiyon zinciri ile sentezlenir Asetil KoA’dan kolesterol oluşumu dört evrede gerçekleşir:
1-Üç asetat ünitesinin 6 karbonlu ara ürün olan mevalonat şekline kondense olması.
-Mevalonatın aktif izopren ünitelerine dönüşmesi.
2-Altı adet 5 karbonlu izopren ünitesinin 30 karbonlu linear squalen haline polimerize olması.
3-Squalenden, bir dizi değişiklikten sonra kolesterol oluşması.
Kolesterol biyosentez yolunda HMG-KoA, HMG-KoA redüktaz etkisiyle mevalonata dönüştürülür.
HMG-KoA redüktaz, düz endoplazmik retikulumun bir integral membran proteinidir ve kolesterol biyosentezinin düzenlenmesinde en önemli enzimdir. 2 molekül NADPH gerektirir.
Kolesterol biyosentez yolunda mevalonatın iki aktif izoprene dönüşümü, üç adet ATP kullanılmasıyla gerçekleşir.
Kolesterol biyosentez yolunda aktif izopren ünitelerinin polimerizasyonu sırasında geranilpirofosfat ve farnesilpirofosfat oluşumu önemlidir.
Kolesterol biyosentez yolunda oluşan iki farnesilpirofosfattan, koenzim olarak NADPH gerektiren squalen sentaz etkisiyle squalen oluşur.
Kolesterol biyosentezinin düzenlenmesinde hız sınırlayıcı basamak, HMG-KoA redüktaz tarafından katalizlenen, HMG-KoA’nın mevalonata dönüşümü basamağıdır.
HMG-KoA redüktaz, henüz tanımlanmamış kolesterol türevleri ve mevalonat tarafından allosterik olarak inhibe edilir.
Yüksek intrasellüler kolesterol, HMG-KoA redüktazı inhibe eder ve aynı zamanda yeni enzim moleküllerinin sentezini yavaşlatır.
HMG-KoA redüktaz, hormonal olarak da düzenlenir.
glukagon, fosforilasyon suretiyle HMG-KoA redüktazın inaktivasyonunu uyarır.
İnsülin ise defosforilasyon suretiyle HMG-KoA redüktazın aktivasyonuna yardım eder.
Düzenlenmemiş kolesterol sentezi, ciddi hastalığa yol açabilir.
İnsanlarda sentezlenen ve diyetle alınan kolesterolün toplamı membranların, safra tuzlarının ve steroidlerin sentezi için gerekenden fazla olursa kan damarlarında aterosklerotik plaklar olarak tanımlanan patolojik kolesterol birikimi olabilir. Bu durum, klinik olarak ateroskleroz olarak tanımlanır.
Kolesterol, insanlarda kardiyovasküler sistem hastalıklarının insidansı ile yüksek kan kolesterol düzeyi arasındaki kuvvetli ilişki nedeniyle en çok sözü edilen lipiddir.
Kolesterolün akıbeti
Omurgalılarda kolesterol sentezinin çoğu karaciğerde gerçekleşir.
Karaciğerde sentezlenen kolesterolün az bir kısmı hepatositlerin membranlarına katılır, fakat çoğu safra asitleri veya kolesterol esterleri şeklinde karaciğerden ayrılır.
Kolesterol, gelişen hayvan dokularının hepsinde membran sentezi için gereklidir.
Kolesterol, steroid hormonlar, safra asitleri ve vitamin D için prekürsördür.
Ayrıca kolesterol biyosentez yolundaki ara ürünler de birçok maddenin sentezinde kullanılırlar.
Karaciğerde sentezlenen ve diyetle alınan kolesterolün akıbetleri farklıdır.
• Vücuttan atımı
• Kolesterol karaciğerden safra aracılığıyla atılır ve bir kısmı ince bağırsak tarafından geri alınır. Safra kesesi içinde, konsantrasyonunun yüksek olması nedeniyle kristalleşebilir ve bu durumda safra taşı oluşumuna yol açabilir (ancak daha ender olarak lesitin veya bilirübinden oluşmuş safra taşları da görülebilir).
• .
Hücre içinde kolesterol düzeyinin denetimi
• Kolesterol biyosentezi, mevcut kolesterol seviyesine bağlıdır, ancak bunu sağlayan homeostatik mekanizma henüz bilinmemektedir. Besin yoluyla gelen girdideki bir artış, dahili üretimin azalmasına yol açar, besinden gelen miktarın azalması da karşıt sonucu doğurur. En önemli düzenleme mekanizması, hücre içinde endoplazmik retikulumdaki kolesterol miktarının SREBP1 ve 2 (Sterol Regulatory Element Binding Protein, sterol düzenleme elemanına bağlanan protein 1 ve 2) tarafından algılanması ile gerçekleşir. Kolesterol bulunduğu zaman SREBP1 iki proteine bağlanır: SCAP (SREBP-cleavage activating Protein) ve Insig 1. Kolesterol seviyesi azaldığı zaman Insig1, SREBP-SCAP kompleksinden ayrışır, bu kompleks Golgi aygıtına geçer ve orada S1P ve S2P (Site 1 Protease ve Site 2 Protease) tarafından kesilir (bu iki proteaz kolesterol seviyesi düştüğü zaman SCAP tarafından aktive olurlar). Kısalıp bir transkripsiyon faktörüne dönüşen SREBP hücre çekirdeğine girer ve orada bir takım genlerin önünde yer alan SRE’ye (Sterol Regulatory Element) bağlanarak bu genlerın transkripsiyonunu artırır. Bu genler arasında HMG-CoA redüktaz ve LDL reseptörü genleri vardır. HMG-CoA redüktaz hücre içi kolesterol üretiminin artmasına neden olur, LDL reseptörü ise kanda dolaşan LDL’in hücrelere bağlanıp taşımakta olduğu kolesterolü hücrelere vermesini sağlar.
• Yüksek kilolu kişilerin kilolarını azaltmaları, özellikle düşük HDL, yüksek trigliserit veya büyük bel çevresi (erkeklerde 100 cm, bayanlarda 85 cm) gibi yüksek risk faktörleri bulunduruyorlarsa, önemlidir.
• Egzersiz [değiştir]
• Düzenli fiziksel faaliyet (her gün, veya çoğu gün, 30 dakika) HDL’yi yükseltir, LDL’yi azaltır. Egzersiz özellikle yukarıda belirtilen yüksek risk faktörlerini taşıyanlar için önemlidir.
• İlaç tedavisi önemlidir sentezini veya emilimini azaltır
Kolesterol düzeyinin kontrol altında tutulması
• Kolesterolü azaltmak için kişilerin hayat tarzlarında değişiklik yapmaları gerekir. Amerikan Millî Kolesterol Eğitim Programı’nın bu konuda yaptığı öneriler şöyledir:
• Diyet
• Kalp hastası olmayan bir kişide yüksek kolesterol bulunduğu zaman doktorlar hastayı genelde Amerikan Kardiyoloji Derneği’nin önerdiği “Birinci Adım” diyetine başlatır. Bu programda hasta günlük kalori gereksiniminin % 8-10’unu doymuş yağlardan, %30’dan azını yağlardan almalı, besin yoluyla günde 300 mg’dan fazla kolesterol almamalı ve sağlıklı bir kiloda kalmasına yetecek kaloriden fazlasını almamalıdır. Eğer bu diyet programı kolesterol düzeylerinin inmesini sağlamazsa doktorlar “İkinci Adım” rejimi uygular; doymuş yağ miktarı toplam kalorinin %7’sinin altına, kolesterol da 200 mg’ın altına indirilir. “İkinci Adım” diyeti kalp hastalarına da uygulanır. Kolesterol düşürücü diyete başladıktan birkaç hafta sonra kolesterol seviyelerinin düşmesi gerekir. Diyet yoluyla zaman içinde toplam kolesterol rakamları 10-50 mg/dL kadar düşebilir.
• Diyet, egzersiz ve kilo kaybının fayda etmediği durumlarda kolesterol düzeylerinin kontrolü için lipit düşürücü ilaç tedavisine baş vurulur. Statin grubundan ilaçlar, safra asidi ayırıcıları, nikotinik asit, fibratlar ve kolesterolün bağırsaklardan emilmesini engelleyen ilaçlar kolesterol kontrolünde kullanılır. Statin grubu ilaçlar özellikle çok etkilidir. Diğer ilaçlar da bazen statinlerle beraber, bazen tek başlarına etkili olur.
• Doğal ürünler Enginar yapraklarında bulunan cynarin adlı madde karaciğerin safra üretimini artırarak vücuttaki fazla kolesterolun atılmasına yardımcı olur. Enginar yaprak ekstreleri içeren kapsüller alan kişilerin LDL kolesterolunun plasebo alanlara oranla %10 düştüğü, HDL seviyelerinin de yükseldiği gösterilmiştir. Enginar yapraklarında bulunan antioksidan maddelerin de ateroskleroz gelişimini yavaşlattığına dair bulgular vardır.
• Balıklarda bulunan omega-3 yağ asitleri yağları da kolesterol kontrolünde kullanılır.
• Bitkilerde kolesterol Bazı kaynaklar (ve hatta ders kitapları) bitkilerde kolesterol bulunmadığını iddia etse de, bu doğru değildir. Bu yanılgının kaynağı bitkilerde kolesterolün çok daha az miktarda olmasıdır (kolesterolün toplam lipit miktarına oranı, hayvanlarda 5 g/kg, bitkilerde ise 0.05 g/kg’dır). Bitkilerde kolesterolden çok sitosterol ve kamposterol adlı steroller bulunur ama bitkiler hem kolesterolü hem diğer sterolleri hücre membranlarının inşası için kullanırlar. Hayvan bağırsaklarında bitki sterolleri emildikten sonra kolesterol hariç diğerlerinin çoğu bağırsağa geri atılır.
Eikozanoidler, omurgalı hayvanların çeşitli dokularında son derece güçlü hormon benzeri etkilerinin çeşitliliği ile bilinen, 20 karbonlu poliansatüre yağ asidi olan 20: 4D5, 8, 11, 14 araşidonik asit türevi bileşiklerdir.
Eikozanoidler,
prostanoidler,
lökotrienler (LT) ve
lipoksinleri (LX) kapsar

Prostaglandinler, ilk defa seminal plazmada gösterilmiştir. Daha sonra bütün memeli dokularında bulunduğu ve lokal hormon olarak etki gösterdikleri anlaşılmıştır.
Prostaglandinler için iki genel fizyolojik etki kabul edilmiştir:
-Düz kasın kasılma durumu üzerine etki.
-Sinyal iletimini aktive eden, dış uyarıya hedef dokuların yanıtını değiştirici etki.
Prostaglandinler için iki genel fizyolojik etki kabul edilmiştir:
-Düz kasın kasılma durumu üzerine etki.
-Sinyal iletimini aktive eden, dış uyarıya hedef dokuların yanıtını değiştirici etki.
Lipid Metabolizmasının Hormonal Kontrolu
• TAG metabolizmasi insülin, adrenalin, glukagon ve büyüme hormonların dan etkilenir.
• TAG biyosentezi birkaç hormon tarafindan düzenlenir. Insulin, karbonhidratlarin TAG’lere dönüsümünü saglar. Siddetli diyabetik hastalarda, insulin sekresyonu veya aktivitesindeki azalmaya bagli olarak tek glukoz degil ayni zamanda aminoasitlerden de TAG sentezi de azalir.Bu durumda keton cisimleri olusur ve yag asitlerinin oksidasyonu artar. Bu yüzden kilo kaybi meydana gelir.
• Adrenalin ve Glukagon, yag dokusundan yag asitlerininmobilizasyonunu stimüle eder.

[Yazar]

Yazılar