[dilara]

Kanamalı Hummalar

Kanamalı hummalar ve enfeksiyon ajanları şunlardır:
Sarıhumma: flavivirüs
Dang Humması: flavivirüs
Ebola: filovirüs
Marburg Humması: filovirüs
Kırım-Kongo Kanamalı Humması: bunyavirüs
Lassa Humması: arenavirüs
Rift Vadisi Humması: plebovirüs

Bu Hastalıklar Nasıl Bulaşır?
Kanamalı hummalara neden olan birçok virüs sinekler yoluyla geçer. Ancak, Ebola ve Marburg virüsleri için henüz herhangi bir vektör tanımlanamamıştır: bu virüsler enfekte kişilerin vücut sıvıları veya salgılarına doğrudan temas etme yoluyla bulaşır. Kırım-Kongo hastalığı kene ile bulaşır. Lassa humması virüsü kemirgenler tarafından taşınır ve ter ve idrar gibi maddelerin aerosollerine veya bu maddelere doğrudan temas etme bu hastalığı bulaştırır. Rift Vadisi humması, sinek ısırığı, enfekte olmuş hayvanların (en çok da koyun) kan veya dokularıyla doğrudan temas halinde bulunma ve pastörize edilmemiş süt tüketimi ile bulaşır.

Klinik belirtiler
Ani başlangıçlı, üç haftadan kısa süreli ateş, kırgınlık, halsizlik, yaygın vücut ağrısı ve baş ağrısı yakınması olan, kırsal kesimde yaşayan, son bir ay içinde kırsal kesime seyahat veya kene ısırması öyküsü olan ve ek olarak aşağıdaki destekleyici bulgulardan en az ikisi olan vakalardır;
Kanamalı veya purpurik döküntü, Burun kanaması, Ağızdan kan gelmesi, Kanlı balgam, Dışkıda kan, Diğer kanamalı belirtiler.

Hastalıklar Nerelerde Görülür ?
Bu gruptaki hastalıklar daha çok tropikal ve astropikal bölgelerde meydana gelir. Ebola ve Marburg kanamalı hummaları ve Lassa humması Sahra altı Afrika’da görülür. Kırım-Kongo hastalığı’na Orta Asya ve Avrupa’nın karasal bölgelerinde ve tropikal ve güney Afrika’da rastlanır. Rift Vadisi humması, Afrika’da görülür ve son zamanlarda Suudi Arabistan‘a da sıçradığı bilinmektedir. Diğer kanamalı hummalar orta ve güney Amerika’da görülür.
Yolcular İçin Risk Var mıdır ?
Birçok yolcu için çok düşüktür. Ancak, kırsal veya ormanlık bölgelere giden yolcular enfeksiyona maruz kalabilir.

Sivrisineklerin hakim olduğu saatlerde, özellikle gün ağarırken, akşam karanlığında ve akşamın erken saatlerinde gereksiz dış mekan faaliyetlerinden kaçının.
Sivrisineklerin istila ettiği alanlarda uzun kollu gömlek ve pantolon giyin.
Cildinize ve giysinize yoğunluğu %10 ila 30 arasında değişen sivrisinek kovucu ilaç sürün. Yoğunluğu %10 olan bir koruyucu yaklaşık iki saat etkilidir.

[dilara]

Kabakulak

Etken
Kabakulak virüsü Paramyxoviridae ailesinden bir RNA virüsüdür.

Bulaşma Yolu
Hasta kişinin öksürüp hapşırması ile havaya dağılan virüs yüklü damlacıkların solunum yolu ile alınması ile bulaşmaktadır.

Hastalığın Seyri
Kabakulağın inkübasyon süresi 2-4 haftadır (ortalama 16-18 gün). Kabakulak, ateş, baş ağrısı, kulak ağrısı şeklinde belirtiler ile kendisini gösterir. Bu belirtiler virüse maruziyet gününden sonra, 12 ile 25 gün arasında ve genellikle 18. günde ortaya çıkmaktadır. Tükürük bezlerinin iltihaplanması nedeniyle kulak memesi hizasında yanaklarda tek veya çift taraflı şişlik oluşur ve ağrı yapar. Nadiren, hastalığın herhangi bir belirti vermeden kendiliğinden geçirilmesi de mümkün olabilmektedir.
Hastalığı yapan Kabakulak mikrobu, vücuda girdikten sonra kan yoluyla yayılmakta ve ayrıca pankreasın iltihaplanmasına, beyin ve omuriliği saran zarların iltihaplanmasına (Menenjit), erkek ve kadınlarda yumurtalıkların iltihaplanmasına neden olabilmekte ve sağırlık, kısırlık gibi kalıcı hasarlara yol açabilmektedir. Aşının bulunmasından önce viral menenjite en fazla sebep olan etkenlerden birisi olduğu tespit edilmiştir. Ayrıca beyne etki eden bir enfeksiyon olması nedeniyle sonradan oluşan sağırlığın da başlıca nedenlerindendir. Gebeliğin ilk üç ayı içerisinde bu hastalığa yakalanan kişilerde düşüğe yol açabilmektedir. Kalıcı sakatlıklar ve nadiren de olsa ölümle sonuçlanabilen bu hastalığın tedavisi yoktur. Ayrıca önemli ölçüde okula-işe devamsızlığa ve ekonomik kayba neden olmaktadır.
Kabakulak enfeksiyonu sırasında sağırlık (her 20.000 vakada bir görülür ve çocukluk çağının sonradan edinilen sağırlık nedenlerinin başında gelmektedir) ve hatta ölüm (her 100.000 vakada 1-3) görülebilmektedir.

Coğrafi Dağılım
Kabakulak tüm dünyada görülebilen bir hastalık olup özellikle kış ve bahar aylarında yoğunluk kazanır.

Aşı
Çocuklar için aşılama yapılır.

[dilara]

Japon Ensefaliti

Etken
Bir flavivirüs olan Japon Ensefaliti (JE) virüsü

Bulaşma Yolu
Virüs, Culex türü çeşitli sivrisineklerden bulaşır. Bu virüs; domuzları, çeşitli vahşi kuşları ve insanları enfekte eder. Sivrisinekler virüslü domuzlardan ve kuşlardan beslendikten sonra hastalık yayıcı özellik kazanır. Hastalık yayıcı özelliği olan sinek beslenme süreci esnasında hayvanlara ve insanlara Japon Ensefaliti virüsünü taşır. Hastalık insandan insana (öpüşme, dokunma vb.) veya hayvanlardan insana direkt bulaşmaz. Hastalığın bulaşması için Culex türü sivrisineğin aracılık etmesi gerekir.

Hastalığın Seyri
Enfeksiyonların çoğu belirtisiz seyreder. Belirti veren vakalarda hastalığın şiddeti çeşitlilik gösterir. Hafif enfeksiyonlar, ateşli baş ağrısı veya aseptik menenjit ile kendini gösterir. Ağır vakaların başlaması ve ilerlemesi hızlı olur ve baş ağrısı, yüksek ateş ve menenjit işaretleri ile kendisini gösterir. İyileşme gerçekleştikten sonra nörolojik hastalık oluşabilir. Ağır vakaların %50’sinde sonuç ölümcül olur.

Coğrafi Dağılım
JE, Asya’daki birçok ülkede ve nadiren de Avustralya’da Queensland’ın kuzeyinde görülür.

Yolcular için Risk
Güneydoğu Asya’ya gidecek yolcular için Japon Ensefaliti (JE) enfeksiyon riski düşüktür ancak mevsime (muson mevsimi boyunca yüksektir), konaklama tipi ve maruz kalma süresine göre değişir. İyi otellerde ve sivrisinek ısırıklarına az maruz kalan kimselerde risk oranı düşüktür. Ancak, kırsal kesimlerde kalan kampçılar yüksek risk altında olabilirler. Dünyada sivil yolcular arasında yılda ancak bir vaka görülmüştür.

Japon Ensefaliti Aşısı
Japon ensefaliti Aşısının koruyuculuğu yüksektir. 0, 7 ve 28’inci günlerde birer doz olmak üzere toplam 3 doz deri altına yapılır. Aşı hastalığın yaygın olduğu kırsal bölgelerde en az 2 hafta kalacak olan ve 1 yaşın üzerindeki yolcular için gereklidir. Japon Ensefaliti Aşısının seyahate çıkmadan 10 gün önce en az 2 dozunun yapılmış olmalıdır.

Önlemler
Sinek ısırmalarından uzak durunuz. Sivrisinek ısırıklarından korunmak (sinek kovucular, cibinlik, uzun kollu giyecekler kullanmak vb.) aşılanmak kadar önemlidir.

[dilara]

Hepatit E

Etken
Hepatit E Virüsüdür; bu virüsle ilgili kesin bir sınıflandırma bugüne kadar yapılamamıştır. (Önceden Caliciviridae ailesinden bir virüs olarak sınıflandırılmıştı.)

Bulaşma Yolu
Hepatit E sulardan bulaşan bir hastalıktır ve genellikle bulaşık içme sularından bulaşır. Hastalığın fekal-oral yolla (dışkının bulaştığı yiyecek ve içecekler yolu ile) bulaşması da mümkündür. Bu hastalığa vektörlük yapan bir böcek bulunmamaktadır. Evcil hayvanların su içmeleri için (domuz vb.) kullanılan su haznelerinde Hepatit E virüsünün bulunduğundan şüphe edilmekle birlikte bu şüphe kanıtlanamamıştır.

Hastalığın Seyri
Hastalığın klinik belirtileri ve seyri genelde Hepatit A’ya benzemektedir. Hepatit A’da da olduğu gibi hastalığın kronik bir aşaması bulunmamaktadır. Genellikle genç yetişkinlerde görülür. Hamile kadınlarda görülen Hepatit A ve Hepatit E arasında önemli bir fark vardır; Hepatit E hastalığı hamileliğin son 3 ayı boyunca vaka ölüm oranının %20’ lere ulaştığı ciddi bir duruma dönüşür.

Coğrafi Dağılım
Dünya çapında görülmektedir. Hepatit E vakalarına en çok sağlık ve hijyen koşullarının kötü olduğu ülkelerde münferit ve epidemik olarak rastlanır.

Yolcular için Risk
Sağlık koşullarının ve içme suyu kontrolünün kötü olduğu ülkelere seyahat eden yolcular risk altındadır.

Aşı
Yoktur.

Önlemler
Yolcular, hepatit E hastalığının bulaşma ihtimali yüksek yiyeceklere ve içme sularına karşı alınması gereken genel önlemleri almalıdırlar.

[dilara]

Hepatit C

Etken
Bir flavivirüs olan Hepatit C virüsü.
Bulaşma Yolu
Virüs, insandan insana delici yöntemlerde kullanılan aletler vasıtasıyla geçer. HCV taraması imkanının bulunmadığı zamanlarda, enfeksiyonun başlıca bulaşma aracı mikroplu kan ve kan ürünleriydi. Bugünlerde ise, enfeksiyon daha çok, enjeksiyon ve diğer cildi delen yöntemlerde kullanılan mikroplu iğne ve şırıngalar aracılığıyla bulaşmaktadır. Hepatit C’nin cinsel yolla bulaşması çok nadiren görülür. HCV için taşıyıcı bir haşarat veya hayvan mevcut değildir.

Hastalığın Seyri
HCV enfeksiyonlarının çoğu belirtisiz seyreder. Enfeksiyonun klinik hepatite yol açtığı vakalarda, belirtiler kademeli olarak beliren iştahsızlık, karın rahatsızlığı, mide bulantısı ve kusma ile başlar ve bazı vakalarda bunu müteakiben sarılık görülür (Hepatit B’dekinden daha az sıklıkta). Klinik hastaların çoğunda, siroza ve/veya karaciğer kanserine neden olabilecek uzun süreli kronik enfeksiyon gelişir.

Coğrafi Dağılım
Yaygınlığı bölgesel farklılıklar göstermekle birlikte tüm dünyada görülebilir.

Yolcular için Risk
Enjeksiyon, akupunktur, piercing veya dövme yaptırırken güvensiz yöntemlerden sakınmayan yolcular risk altındadır. Kan nakli gereken bir kaza veya acil bir sağlık durumu; eğer nakledilen kan HCV tespiti için taranmamışsa enfeksiyona neden olabilir. İnsani yardım faaliyetlerinde bulunan yolcular, sağlık uygulamaları sırasında enfekte kan ve diğer vücut sıvılarına maruz kalabilirler.

Aşı
Mevcut değildir.

Önlemler
Güvenli cinsel ilişkilerde bulununuz ve cilt delen uygulamalarda kullanılan aletlerin steril olmasına çok dikkat ediniz.

[dilara]

Hepatit B

Etken
Hepdanaviridae’lerden Hepati B virüsü (HBV)

Bulaşma Yolu
Enfeksiyon insandan insana enfekte olmuş vücut sıvılarından geçer. Cinsel ilişki önemli bir bulaş yoludur, ancak hastalık, mikroplu kan ve kan ürünlerinin nakli ile veya mikroplu iğne ve şırınga kullanımıyla da bulaşır. Akupunktur, piercing ve dövme yaptırma gibi cildi delen işlemler de bulaşma için potansiyel risk taşır. Gebelikte anneden bebeğe bulaşma da söz konusu olabilir. Taşıyıcı bir haşarat ya da hayvan yoktur.

Hastalığın Seyri
Birçok HBV enfeksiyonu asemptomatiktir ya da hafif semptomlar gösterir ve yetişkinlerde çoğunlukla teşhis de edilemez. Enfeksiyondan dolayı klinik hepatit oluşmasının belirtileri kademelidir: iştahsızlık, karın rahatsızlığı,mide bulantısı, kusma, eklem ağrısı ve döküntü ile başlar ve bazı vakalarda sarılık ile devam eder. Yetişkinlerde, vakaların %1’i ölümcüldür. Kronik HBV enfeksiyonu bazı yetişkinlerde oluşur ve bu kronik vakaların bir kısmından siroz veya karaciğer kanseri gelişebilir.

Coğrafi Dağılım
Yaygındır ancak yaygınlık düzeyleri her yerde farklı olabilir. Amerika’nın kuzeyi, Avustralya, Avrupa’nın kuzeyi ve batısı ve Yeni Zelanda’da kronik HBV enfeksiyonu görülme oranı oldukça düşüktür. (genel populasyonun %2’sinden az)

Yolcular için Risk
Hepatit B aşısı olanlar için ihmal edilebilir düzeydedir. Aşı olmamış yolcular; korunmasız cinsel ilişkide bulunmuşlar ya da enjeksiyon, akupunktur, piercing veya dövme amacıyla mikroplu iğne ve şırıngalar ile bu işlemleri yaptırmışlar ise risk altındadırlar. Tüm yolcular cerrahi müdahale gerektiren bir acil tıbbi durum ya da kazaya maruz kalabileceği için kan nakli gereken bir kaza veya acil bir sağlık durumu; eğer kan HBV tespiti için taranmamışsa enfeksiyona neden olabilir. İnsani yardım faaliyetlerinde bulunan yolcular, sağlık uygulamaları sırasında enfekte kan ve diğer vücut sıvılarına maruz kalabilirler.

Hepatit B Aşısı
Aşı tipi: İnaktive, kas içine yapılır.
Doz sayısı: 3
Program:
Standart üç dozluk program şöyledir: 0 gün; 1’inci ay; 6-12’inci ay.
Monovalant hepatit B aşısı hızlı programı ise şöyledir: 0 gün, 1 ‘inci ay, 2 ‘inci ay.
Avrupa Topluluğunun kimi ülkelerinde, başka bir hızlı program da ruhsat almıştır, dozlar şöyle dağıtılmıştır: 0 ‘inci gün, 7 ‘inci gün, 21 ‘inci gün.
Bununla beraber, bu iki hızlı programdan birinin kullanılması halinde, 6-12 ay sonra bir ek dozun verilmesi tavsiye edilir.
Muhtemelen her iki organizmaya da maruz kalan yolculara hem hepatit A ve hem hepatit B’ye karşı koruma sağlayan bir aşı kombinasyonu uygulanabilir. Bu inaktive aşının uygulaması şöyledir: 0 ‘inci gün, 1 ‘inci ay; 6 ‘inci ay.
Ek Doz: Gerekmeyebilir – imalatçılar 10 yıl sonra yapılmasını öneriyorlar.
Kontrendikasyonlar: Önceki doza aşırı duyarlılık
Gebelikte: Güvenli olduğu kanıtlanmamıştır fakat gerekli hallerde yapılır.
Advers Reaksiyonlar: Kısa süreli hafif bölgesel acı ve kızarıklık
Yolculuk Öncesi: İkinci doz varıştan en azından 2 hafta önce yapılmalıdır
Kimlere Uygulanır: Hepatit B aşısı ile aşılanmamış herkese

Önlemler
Güvenli cinsel ilişkilerde bulununuz ve cilt delen uygulamalarda kullanılan aletlerin steril olmasına çok dikkat ediniz.

[dilara]

Hepatit A

Hepatit A yolcuların en sık karşılaştığı aşı ile önlenebilir enfeksiyondur. Çocuk ve genç yetişkinlerde nadiren ölümcül olmakla birlikte, pek çok enfekte olmuş yetişkin ve bazen çocuklar da hastalanabilirler ve haftalarca ya da aylarca çalışamayabilirler. Ölüm vakaları oranı 40 yaşın üstünde % 2 iken, 60 yaşın üstünde % 4 oranındadır.

Etken
Picornavirüsler familyasının bir üyesi olan Hepatit A virüsü

Bulaşma Yolu
Virüs; direkt olarak enfekte kişilere yakın temas yoluyla veya dışkı-ağız yoluyla, ya da mikroplu yemek ve içme suyu kullanımı yoluyla bulaşır. Taşıyıcı bir haşarat ya da hayvan yoktur (bazı insan olmayan primatlar da bazen enfekte olmaktadır).

Hastalığın Seyri
Akut viral hepatit; ateş, halsizlik, mide bulantısı ve karın rahatsızlığı ile aniden başlayıp birkaç gün sonra sarılık gelişimiyle devam eder. Çok küçük çocuklardaki enfeksiyon genellikle hafif veya asemptomatiktir; daha büyük çocuklar semptomatik hastalığa yakalanmak için risk altındadır. Hastalık yetişkinlerde daha şiddetlidir; birkaç hafta sürer ve iyileşme birkaç ayı alır. Vakalardaki ölüm oranı 40 yaş üstündekiler için %2, 60 yaş üstündekiler için %4’tür.

Coğrafi Dağılım
Her yerde görülebilir ancak en çok da sıhhi donanımın kötü olduğu ve içme suyunun güvenliğinin iyi kontrol edilmediği yerlerde yaygındır.

Yolcular için Risk
Hepatit A yolcuların en sık karşılaştığı aşı ile önlenebilir enfeksiyondur. Endüstrileşmiş ülkelerden gelen yolcuların enfeksiyona yakalanma olasılıkları vardır ve gelişmekte olan bölgelere yolculuk yapmadan önce aşılanmalıdırlar. Gelişmekte olan bölgelerin kırsal kesimlerine seyahat eden yolcular ise özellikle yüksek enfeksiyon riski altındadır, pratik olarak pek çok vaka tatil köylerinde ve iyi kalite otellerde kalan yolcular arasında görülmektedir. Gelişmekte olan ülkelerde doğan ve büyüyen bireyler ile endüstrileşmiş ülkelerde 1945 öncesinde doğan insanlar genellikle çocukluklarında bu enfeksiyona maruz kalırlar ve bağışıklık sağlarlar. Bu kimseler için anti-HAV antikor testi yaptırmak hem düşük maliyetli olacaktır, hem de gereksiz aşılanma engellenecektir.

Hepatit A Aşısı
Aşı tipi: İnaktive, kas içine yapılır.
Doz sayısı: İki
Program: İkinci doz birincisinden 6-24 ay sonra
Ek Doz: Gerekmeyebilir – imalatçılar 10 yıl sonra yapılmasını öneriyorlar.
Kontrendikasyonlar: Önceki doza aşırı duyarlılık
Gebelikte: Güvenli olduğu kanıtlanmamıştır fakat gerekli hallerde yapılır.
Advers Reaksiyonlar: Kısa süreli hafif bölgesel reaksiyon, hafif sistemik reaksiyon
Yolculuk Öncesi: Koruma ilk dozdan 4 hafta sonra başlar; ilk dozdan sonra bir miktar koruma sağlanır
Kimlere Uygulanır: Hastalığın yüksek oranda yaygın olduğu bölgelere seyahat edecek bağışıklık sahibi olmayan tüm yolcular
Bu programın en azından 10 yıl koruma sağlanması beklenmektedir.
Yüksek risk altındaki bölgelere acil bir seyahatin gerektiği durumlarda, aşının bulunduğu yerde ilk doz aşı ile birlikte bir doz imünoglobülin (0.02 ml/kg) verilebilir.

Önlemler
Hepatit A’ya karşı bağışıklık kazanmamış yolcular (hastalığı geçirmemiş ve aşı olmamış kimseler) olası mikroplu su ve gıdalardan uzak durmaya özellikle dikkat etmelidirler.

[dilara]

Haemophilus Menenjiti

Etken
b tipi Haemophilus influenza (Hib) bakterileridir.

Bulaşma Yolu
Enfekte kişiye doğrudan temas etme (genellikle çocuklar).

Hastalığın Seyri
Hib bebeklerde ve küçük çocuklarda menenjite yol açar. Ayrıca epiglottit, osteomiyelit, zatürree, sepsis ve septik artrite de neden olur.

Coğrafi Dağılım
Evrenseldir. Hib hastalığı en çok Hib’e karşı aşılanmanın uygulanmadığı yerlerde yaygındır. Rutin çocukluk aşısının uygulandığı ülkelerde hemen hemen yok olmuştur.

Yolcular için Risk
Hib aşısının uygulanmadığı ve doğal olarak da enfeksiyon olasılığının fazla olduğu yerlere seyahat eden aşısız çocuklar risk altındadır.

Hib Aşısı
Çocuklar için aşılama yapılır.

___________________________

Hantavirüs Hastalıkları

Hantavirüs Hastalıkları viral enfeksiyonlardır; Hemorajik Ateş Renal Sendromu (HFRS) ve Hantavirüs Pulmoner Sendromu (HPS) önemli örneklerindendir.

Etken
Hantavirüs Bunyavirüs Ailesi’ndendir.

Bulaşma Yolu
Hantavirüs çeşitli kemirgen türleri vasıtasıyla taşınır. Hastalığın bulaşması hastalıklı kemirgenlerin dışkısı, idrarı veya salyasıyla doğrudan temas yoluyla olmakta ya da bu hastalıklı kemirgenlerin ifrazatlarının hava yoluyla solunmasıyla meydana gelir.

Hastalığın Seyri
Damar çeperinin hasar gördüğü viral bir hastalıktır; damar geçirgenliğinin artmasına, hipertansiyona, hemorajik (kanamalı) belirtilere ve şoka sebebiyet verir. HFRS Sendromu’nda Oligüri (idrar miktarında azalma) ile Böbrek Yetmezliği görülmesi karakteristiktir. HPS Sendromunda ise Akciğer Ödemi yüzünden nefes almada zorluklar görülür. HFRS Sendromu vakaların ölüm oranı %15’e kadar ulaşabilmekteyken HPS Sendromunda ölüm oranı %50’ye kadar ulaşır.

Coğrafi Dağılım
Kemirgenlerde dünya çapında görülmektedir.

Yolcular için Risk
Tüm yolcuların hastalığa yakalanma riski çok az olsa da kemirgenlerin çokça bulunduğu ortamlarda bulunan ve bunlarla temasın olduğu hallerde yolcular risk altındadır.

Aşı
Yoktur.

Önlemler
Kemirgenlerle ve bu hayvanların ifrazatlarıyla (dışkı, salgı ve idrar gibi) temastan kaçınılmalıdır. Endemik bölgelere giden ve kemirgenlerle temasa maruz kalabilecek, mesleği gereği seyahat edenler, kamp yapanlar, gezginler kemirgenleri çadırlarından ve konakladıkları yerlerden uzak tutacak önlemler almalı ve yiyeceklerini kemirgenlerden kaynaklanabilecek herhangi bir bulaşma olmaması için kemirgenlere karşı korumalıdır.

[dilara]

Grip (Influenza)

Etken
A, B ve C tipi grip virüsü; A’nın iki alt tipi vardır (H1N1 ve H3N2). A tipi virüsler yaygın grip salgınlarına en çok neden olan virüslerdir. B tipi virüsler genellikle bölgesel salgınlara neden olur. C tipinin insanlar için pek fazla önem taşımamaktadır.
Grip virüsleri, antijenik özelliklerini değiştirerek çok çabuk evrimleşirler, böylece sürekli dolaşan grip türlerine karşı etkili olabilmek için aşılar her yıl değiştirilirler.
Diğer grip virüsü türleri ve alt türleri hayvanlar ve kuşlarda bulunmaktadır. Türler arasında bulaşma ve yeniden gruplandırma, insanları enfekte edebilen yeni türlerin doğmasına neden olabilir.

Bulaşma Yolu
Grip virüsünün hava yoluyla bulaşması özellikle kapalı ve kalabalık mekanlarda meydana gelir. Bulaşma, ayrıca öksürürken ve hapşırırken etrafa yayılan ve ellere de bulaşan damlacıklarla gerçekleşebilir.

Hastalığın Seyri
Asemptomatik enfeksiyondan ölümcül hastalığa kadar değişken bir aralığa sahip akut solunum enfeksiyonudur. İlk semptomlar olan ani ateş, boğaz ağrısı, öksürük ve soğuk algınlığına, genellikle baş ağrısı, burun tıkanıklığı, kas ağrısı ve takatsizlik eşlik eder. Grip, viral zatürree ve daha çok da bakteriyel zatürree ile komplike olabilir. Hastalık, yaşılar ve küçük çocuklarda daha ağır olabilir. Gripten ölüme genellikle yaşlılarda ve önceden kronik hastalığı da olanlarda rastlanır.

Coğrafi Dağılım
Dünyanın her yerinde görülebilir. Ilıman bölgelerde, grip, kışın ortaya çıkan mevsimlik bir hastalıktır: Kuzey yarımkürede Kasım ve Mart arası, Güney yarımkürede ise Nisan ve Eylül arası görülür. Tropikal bölgelerde mevsimlik değildir, yılın her zamanı rastlanılabilir.

Yolcular için Risk
Eğer grip mevsimi ise, yolcular da o bölgenin insanları gibi enfekte olma riskine sahiptirler. Grip mevsiminde bir yarımküreden diğerine geçen yolcular, özellikle de düzenli aşılar vasıtasıyla bir bağışıklık edinmemişlerse özel bir riske sahiptirler. Yaşlılar, kronik hastalık öyküsü bulunanlar ve küçük çocuklar daha hassastırlar.

Grip Aşısı
Grip mevsimi başlamadan önce yapılacak olan grip aşısı. Ancak, zıt yarımküreye geçen geziciler için, ziyaret edilecek yere gitmeden önce aşı yapılması olasılığı çok düşüktür.
Komplike ve şiddetli bir grip geçirme ihtimali yüksek olan ve aşılanmamış ya da aşılanamamış yolcular, zanamivir ve seltamivir gibi antiviral ilaçların profilaksi amacıyla kullanmalıdır. Amantidin ve rimantidin de ayrıca göz önünde bulundurulabilir.

Önlemler
Akut solunum enfeksiyonları geçirmekte olan insanlarla yakın temas halinde olmaktan ve kalabalık ve kapalı mekanlardan kaçınınız.

[dilara]

Firengi (Syphilis)

Etken
Treponema pallidum.

Bulaşma Yolu
Genellikle cinsel temas ile bulaşır. Daha az oranda kan transfüzyonları, öpüşmek vb. ile bulaşabilir. Hamile anne sifilizli ise bebeğine bulaştırabilir (konjenital sifiliz).

Hastalığın Seyri
1) Edinsel sifiliz
Erken Sifiliz (primer ve sekonder sifiliz): İlk bir yılı kapsar.
Latent Dönem
Geç Sifiliz (tersiyer sifiliz): İlk bir yıldan sonraki dönemi kapsar.
Primer Sifiliz: İnkübasyonu ortalama üç hafta kadardır. Spiroketin inoküle olduğu yerde bir ülser oluşur (şankr). Genelde tek sayıda, tabanı endüre ağzı ve tabanı aynı çapta olup ağrısızdır. Şankr genelde spontan olarak 3-8 haftada iyileşir. Şankrdan 7-10 gün sonra lokal lenfadenopati gelişir. Bu lenf bezleri ağrısız, orta sertliktedirler.
Sekonder Sifiliz: Yaygın bulgular oluşur. Halsizlik, baş ağrıları, düşük dereceli ateş, eklem ve kas ağrıları, generalize mikrolenfadenopati gibi nonspesifik genel bulgular oluşabilir.
Deri bulguları: Maküler sifiliz (roseolar döküntü): bakırımsı tonlarda eritematöz maküllerdir. Gövde, üst ekstremiteler en fazla yerleştiği yerlerdir.
Latent Sifiliz: Erken ve geç sifiliz arasında latent sifiliz dönemi vardır (pozitif anamnez ve seroloji mevcuttur). Serebrospinal sıvıda sifilizin serolojik testleri negatiftir.
Geç Sifiliz (Tersiyer Sifiliz): Deri, mukoza bulguları, kemik, merkezi sinir sistemi, kardiyovasküler ve internal organ tutulumları olabilir. Başlıca dermatolojik bulgular nodüler sifilid, nodüloülseratif lezyonlar ve gomlardır. Geç sifilizde damak perforasyonu ve semer burun (nasal septum harabiyetine bağlı) gelişebilir.
2) Konjenital sifiliz
Sifilizli anne fötüsü enfekte ederse bu tablo oluşur. Fetüs ilk trimestirde enfekte olursa düşük oluşabilir.
Erken konjenital sifiliz: 0-2 yaşlarında görülür.
Geç konjenital sifiliz :2 yaşından sonra görülür.

Tedavi
Uygun Antibiyotik tedavisi uygulanır.

____________________________

Giardia Enfestasyonu (Giardiasis)

Etken
Tek hücreli parazit: Giardi lamblia.

Bulaşma Yolu
Enfeksiyon; enfekte olmuş insanlar ve hayvanların dışkıları ile kirlenen sulardan (arıtılmamış içme suları ve yüzme mekanları da dahil) vücuda Giardia kistlerinin de girmesi ile meydana gelir.

Hastalığın Seyri
Birçok enfeksiyon asemptomatiktir. Genellikle; iştahsızlık, kronik ishal, karın krampları, gaz ile dolu olma, sıkça sulu dışkı çıkarma, güçsüzlük ve kilo kaybı ile karakterize olan bağırsak semptomları görülür.

Coğrafi Dağılım
Dünyanın her yerinde rastlanılabilir.

Yolcular için Risk
Vahşi ortamlardaki yüzme mekanları veya yüzme havuzlarındaki filtre edilmemiş sularla temasta olan kimseler önemli risk altındadır.

Aşı
Mevcut değildir.

Önlemler
Potansiyel olarak mikroplu olan (arıtılmamış) içme sularından ve yüzme mekanlarından uzak durunuz.

[dilara]

Filarya Enfestasyonu (Filariasis ve Nehir Körlüğü)

Etken
Filaria enfestasyonunun kapsadığı parazit hastalıklar; Filarioidea ailesindeki nematodlardan (yuvarlak kurtlar) kaynaklanmaktadır. Bu gruptaki hastalıklar lenfatik filariasis ve onchocerciasis (nehir körlüğü)’tir.

Bulaşma Yolu
Lenfatik Filaryazis, enfekte olmuş sineklerin kan emerken vücuda nematodların larval formlarını zerk etmeleri ile bulaşır. Nehir Körlüğü, enfekte olmuş karasineklerin ısırmasıyla bulaşır.

Hastalığın Seyri
Lenfatik Filaryazis; ergen filaria parazitinin lenf damarlarını işgal ettiği ve mikro-filaria parazitlerini kan dolaşımına bıraktığı kronik bir parazit hastalığıdır. Semptomatik vakalardaki tipik belirtiler; filarial ateş, lenfadenit ve gerileyen lenfanjittir.
Nehir Körlüğü; ergen kurtlarının cilt altındaki fibröz nodüllerde bulunduğu ve genellikle Sahra altı Batı Afrika’da görülen kronik bir parazit hastalığıdır. Bu ergen krurtlar mikro-filaria açığa çıkarırlar ve bu mikro-filarialar cilt altında göç ederek dermatite ve göze ulaşarak da körlüğe neden olurlar.

Coğrafi Dağılım
Lenfatik filariasis Sahra altı Afrika ve Güneydoğu Asya’da görülür. Nehir Körlüğü’ne daha çok Batı ve Orta Afrika ve Amerika’nın merkez ve güney bölgelerinde rastlanır.

Yolcular için Risk
Yaygın olduğu alanlarda yoğun bir vektör saldırısına maruz kalmadıkça, yolcular için risk genellikle düşüktür.

Aşı
Mevcut değildir.

Önlemler
Yaygın olduğu bölgelerdeki sivrisinekler ve karasinek ısırıklarına maruz kalmaktan kaçınınız.

[dilara]

Ebola (Ebola Haemorrhagic Fever)

EBOLA HEMORAJİK ATEŞİ NEDİR?
Ebola Hemorajik Ateşi (EHA) ağır, sıklıkla ölümle seyreden insanlarda ve primatlarda (Maymun ve Şempanzeler) görülen ve 1976 dan beri bilinen bir hastalıktır. Kongo’daki bir nehre hitaben Ebola adı verilmiştir. Filavoviridae ailesinden bir RNA virüsüdür. 4 türünden 3’ü tanımlanmıştır: (İnsanlarda hastalık yapanlar) Ebola-Zaire, Ebola-Sudan ve Ebola-Ivory Coast. Dördüncüsü Ebola – Reston primatlarda hastalık yapar.
TABİATTAKİ YERİ
Bilinmiyor. Delillerin gösterdiğine göre Afrika özellikli bir hayvan kaynaklı olduğu düşünülmektedir. Ebola-Reston virüsü bir çeşit enfekte maymundan izole edilmiştir, bu virüs İtalya ve Amerika ya Filipinlerden gelmiştir. Bu virüs Kuzey Amerika gibi diğer ülkelerde bilinmemektedir.
EBOLA HEMORAJİK ATEŞİ NEREDE OLUŞUR ?
Kongo’da, Gabon da, Ivory Coast, Sudan ve Uganda’dadır. Serolojik olarak hastalığı taşıdığı bilinen ama hasta olmayan bir kişi Liberya’dan bildirilmiştir. İngiltere’de de iğne batması sonucu bir Laboratuar çalışanı hastalığa yakalanmıştır.Amerika da insanın hastalanması hakkında herhangi bir bildirim olmamıştır. Amerika ve İtalya’da Ebola-Reston virüsü maymunlarda ölüm ve ciddi hastalığı yol açmıştır. Bu salgın esnasında birkaç araştırmacı virüsle enfekte olmuş fakat hastalanmamışlardır. EHA sporadik salgınlar şeklinde görülüyor. Genellikle medikal malzemeler ile yayılıyor, muhtemelen tek vakalar da olmasına rağmen tanı konulamamaktadır.
EBOLA VİRÜSÜ NASIL YAYILIR ?
İnsanların Ebola virüsüyle hastalanması sporadiktir. İnsanlar virüsü taşımazlar. Doğal rezervuarını bilemediğimiz için hastalığın insanlarda nasıl salgın yaptığını da bilemiyoruz. Yine de ilk hastanın enfekte hayvan ile kontaminasyon sonucu hastalandığı zannedilmektedir. Bir kez birisi hastalandığı zaman, virüsü birkaç değişik yol ile diğerlerine bulaştırabilir, İnsanlar enfekte kişinin kanı veya sekresyonu ile direk kontaminasyon sonucu virüsü alabilirler. Aile veya arkadaşları arasındaki yakınlık, beslenme, uğraşlar veya diğer sebepler ile virüs arkadaşlar ve aileler arasında sıklıkla yayılır. İnsanlar ayrıca enfekte sekresyon ile kontamine olmuş, iğne gibi bazı objelerle kontaminasyon sonucu da virüse maruz kalabilirler. EHA salgını ile nazokomial geçiş sıklıkla bağdaştırılmıştır. Bu, yukarıda tanımlanan iki yolu da içerir, fakat hastane veya kliniklerdeki medikal setlerle yayılımı tanımlar. Afrika da genelde hastalar maskesiz galoşsuz ve eldivensiz bakılmaktadır. Ayrıca tek kullanımlık olmayan şırınga veya enjektörlerin steril edilmeden sadece suyla yıkanıp tekrar tekrar kullanımı ile bir çok kişi enfekte olabilir. Virginia da havayoluyla maymundan maymuna Ebola-Reston virüsü geçişi olmuştur. Fakat hastane veya ev sakinlerinde bu tip bir geçiş tanımlanmamaktadır.

EBOLA HEMORAJİK ATEŞİ KLİNİK OLARAK NASIL TANINIR ?
Enfekte olduktan sonraki birkaç gün içinde kırmızı ve kaşıntılı göz, ciltte raş gibi virüse nonspesifik olan belirtiler sebebi ile tanı koymak güçtür. Eğer yukarıdaki tabloda belirtilen semptomlar grubu ile birlikte Ebola virüs şüphesi varsa Laboratuar testlerinin hızla yapılması gerekir. Bu testler malarya için kan yayılması ve kültürünü içerir. Eğer hastada kanlı ishal varsa gaita kültürünün de yapılması gerekir.
EBOLA HEMORAJİK ATEŞİ İÇİN KULLANILAN LABORATUAR TESTLERİ
ELISA, IgG ELISA, PCR ve Virüs İzolasyonu testleri semptomların başlangıcındaki birkaç gün içinde tanı için kullanılabilir. Daha sonraki dönemde veya iyileşmeden sonrası için IgM ve IgG antikor testleri kullanılabilir. Ayrıca ölmüş insanlarda sırasıyla ; İmmunohistocemistry, virus izolasyonu, PCR kullanılabilir.
EBOLA HEMORAJİK ATEŞİ NASIL TEDAVİ EDİLİR ?
EHA için standart tedavi yoktur. Günümüzde destek tedavisi yapılmaktadır. Sıvı – Elektrolit takibi oksijen takibi, kan basıncı takibi ve sekonder enfeksiyonlar için tedavi. Kikwit salgını esnasında sekiz hastaya EHA’lı iyileşmiş kişilerin kanı verilmiştir, bunlardan 7 si yaşamıştır.Çalışma grubunun küçük olması sebebiyle tedavinin etkinliği halen bilinmemektedir.
EBOLA HEMORAJİK ATEŞİ NASIL ÖNLENİR ?
Afrika da EHA önleminin bir çok zorluğu vardır. Ebola virüsünün doğal rezervuarlarının lokasyonu ve kimliğinin bilinmemesi sebebiyle önlem metotları birkaç tanedir.
Hastalık varlığında, sosyal ve ekonomik şartlar epideminin yayılmasını sağlar bu sebeple halk sağlığı ile uğraşanlarının EHA vakalarını bir görüşte tanıması gerekmektedir. Ayrıca sağlık çalışanlarının diagnostik test imkanlarına sahip olması , vakaların izolasyonunu sağlayacak pratiğe ve sağlık çalışanlarının kendilerini koruma imkanlarına sahip olması gerekmektedir. Enfeksiyon kontrol önlemleri ; eldiven, özel koruyucu gözlük, maskı da içeren baştan aşağı giyilen özel koruyucu kıyafet giymeyi, Ebola hastalarının korunmasız kişilerle kontamine olmasından korunmayı ve tam sterilzasyon tekniği imkanlarını içerir. Tüm bu tekniklerin amacı; herhangi bir hastanın kan veya sekresyonlarıyla herhangi bir kişinin temasından kaçınmayı sağlamaktır. EHA’lı bir hasta ölürse ölmüş kişinin cesedi ile direk kontaminasyondan korunmak oldukça önemlidir.
CDC sağlık çalışanlarının ihtiyaçlarını karşılayacak araçları hazırlamıştır. CDC WHO ile birlikte Afrika Sağlık Setindeki Viral HEMORAJİK Enfeksiyon Kontrolü başlığı altında hastanelere yönelik pratik kuralları geliştirmiştir. Bu, lokal olarak mümkün olan imkanları kullanarak Ebola gibi Viral Hemorajik Ateşin tanındığında sağlık açısından yapılması gereken prosedürleri ve hastane kaynaklı geçişlerin önlenmesi hususlarını tarif eder.Bir benzer test olarak Ebola şüphesi ile ölmüş olan vakalardan küçük deri örneklerinin alınarak retrospektif olarak tanınması metodunu geliştirmiştir.
EBOLA HEMORAJİK ATEŞİ’NDEKİ KONTROL VE ÖNLEMLERİNDEKİ DİĞER MÜCADELELER
Bilim adamları ve araştırmacılar ; hastalığın etkenini ve Ebola virüsünün ekolojik olarak araştırılması ve hastalığın erken tanısı için ilave tanı metotları geliştirmektedirler.Ayrıca araştırmacıların diğer bir hedefi ; hastalığın insidansını tespit için şüpheli olanların moniterize edilebilmesidir. Gelecekteki salgınların efektif olarak önlenebilmesi için virüsün yayılım yolu ve rezervuarları hakkında daha fazla bilginin mutlaka edinilmesi gerekmektedir.

[dilara]

Difteri (Kuşpalazı)

Difteri, aşı öncesi dönemlerde salgınlar yapmış, ölümlere neden olmuş bir hastalıktır. Difteri aşısının 1923 yılında geliştirilmesi ve yaygın olarak kullanılmaya başlanmasından sonra hastalık hemen hemen görülmez hale gelmişken, son yıllarda bazı gelişmiş ülkelerde difteri salgınlarının tekrar görülmeye başlaması bu konuyu güncelleştirmiştir.
Difteri, Corynebacterium diphtheriae’nin neden olduğu bir bakteriyel hastalıktır. Enfeksiyon genel olarak boğazı etkiler ve hava yollarının tıkanmasına ve ölüme neden olabilir. Bulaşma insandan insana, yakın fiziksel temas ile olur, çok nüfuslu ve fakir sosyoekonomik koşullarda daha da artar. Kalp gibi organlarda zarar meydana gelir. Nazal difteri hafif olabilir, ve organizmanın kronik olarak taşıması mümkündür; belirtisiz enfeksiyonlar da çok olarak görülür. Tropikal ülkelerde bir deri difterisi türü de yaygındır ve enfeksiyonun bulaşmasında önemli olabilir.
Bulaşma Yolu
Difteri bir insan hastalığıdır; insandan insana solunum yolu damlacıklarıyla solunum yolundan, solunum yolu salgıları ve deri lezyonlarına temas eden eşyalarla indirek yoldan bulaşır. Kapalı yerlerde ve kalabalıkta bulunma olasılığının artması nedeniyle soğuk havalarda daha fazla görülür.
Difteri hastalığını bulaştıran kişiler çoğu kez boğaz difterili hastalar ve hasta olmayan boğaz taşıyıcılarıdır. Tropikal ülkelerdeki fakir kişiler, ılıman iklimli ülkelerde alkolikler, evsizler arasında deri difterili olgular bulaştırmada rol oynayabilirler.
Nerelerde Görüldü
A.B.D, Kanada ve Avrupa ülkelerinde 1924’den sonra aşılama sayesinde difterili olgu sayısı oldukça azalmış, yıllık insidans 1980’li yıllarda 100.000’de 0,002’nin altında saptanmıştır. Üçüncü Dünya ülkelerinde ise bazı yöreler endemik olarak kalmıştır. Örn: Brezilya, Nijerya, doğu Akdeniz Ülkeleri, Hindistan, Endonezya, Filipinler gibi. Eski Sovyetler Birliğinden ayrılan ülkelerde (Rusya, Ukrayna, Azerbeycan, Beyaz Rusya, Kazakistan, Moldova, Tacikistan, Özbekistan) 1990-1993 yılları arasında difteri salgınları tekrar görülmüştür. Bu ülkelerle ilişkili olan diğer Avrupa ülkelerinde (Bulgaristan, Estonya, Almanya, Litvanya, Polonya vs.) ve A.B.D’nin bazı eyaletlerinde difteriye bağlı küçük salgınlar zaman zaman görülmeye başlanmıştır. Ülkemizde 1987’de Elazığ’da küçük çaplı bir difteri salgını görülmüştür. Almanya, Finlandiya, İtalya, İngiltere gibi Avrupa Ülkelerinde 1990’dan sonra 20-32 arasında değişen sayıda difteri olgusu bildirilmiştir. Türkiye 1993 yılında Dünya Sağlık Örgütü’ne 69 difteri olgusu bildirmiştir. Ülkemiz için hem özellikle eski Sovyetler Birliği’nden ayrılan ülkelere ve Doğu Avrupa Ülkelerine ticaret amaçlı ve turistik gezilerin sayısındaki artış nedeniyle, hem de aşılamanın yetersiz olduğu yörelerde zaman zaman ortaya çıkabilmesi açısından difteri önemli bir hastalıktır.
Aşılama öncesi dönemde daha çok 15 yaş altındaki çocukların bir hastalığı olan difteri, son yıllardaki salgınlarda daha çok erişkinleri tutmuştur. Tam olarak bağışıklık sahibi olmayan bireylerde ölümle sonuçlanabilmesi ve ciddi, ömür boyu sürebilecek komplikasyonlar olması mümkündür.
(Diphtheria remains a serious disease throughout much of the world. In particular, large outbreaks of diphtheria occurred in the 1990s throughout Russia and the other former Soviet republics. Most life-threatening cases occurred in inadequately immunized persons. Travelers to disease-endemic areas are at increased risk for exposure to toxigenic strains of C. diphtheriae. Areas with known endemic diphtheria include Africa — Algeria, Egypt, and the countries in sub-Saharan region; Americas — Brazil, Colombia, Dominican Republic, Ecuador, Haiti and Paraguay; Asia/South Pacific — Afghanistan, Bangladesh, Bhutan, Cambodia, China, India, Indonesia, Laos, Mongolia, Burma (Myanmar), Nepal, Pakistan, Papua New Guinea, Philippines, Thailand, and Vietnam; Middle East — Iran, Iraq, Syria, Turkey, and Yemen; Europe — Albania and all countries of the former Soviet Union.)
Klinik Belirti ve Bulgular
Difterinin kuluçka süresi ortalama 2-4 gündür. Klinik belirtiler hastalığın yerleşim yerine göre;
1- Boğaz difterisi
2- Difteri krupu
3- Diğerleri olmak üzere üç başlık altında toplanabilir.
1- Boğaz difterisi (difteri anjini, tonsillofarengeal difteri)
Hastalık ani fakat hafif belirtilerle başlar. Genel halsizlik, kırgınlık, yorgunluk; bunu takiben hafif bir ateş, kuru öksürük, boğaz ağrısı gibi belirtilerle birlikte 24 saat içinde boğazda pseudozar (yalancı zar) oluşur.
Tek bademcik üzerinde küçük bir zar olabileceği gibi her iki bademciği, küçük dili, yumuşak damak ve yutak duvarını kaplayan büyüklükte bir zar da olabilir, kirli beyaz, gri renkte düzgün ve altına sıkıca yapışıktır. Kaldırılmak istendiğinde kanar. Ayrıca boyun bölgesindeki lenf bezlerinde şişme ve çevre yumuşak dokuda şişlik olur, ağır olgularda ” boğa boynu” görünümü olur, ağız pis kokar. Vücut ısısı çok yüksek olmamasına rağmen taşikardi, düzensiz nabız vardır, solukluk, genel durum bozukluğu olabilir. Ağır olgularda, tedavi edilmezse 6-10 gün içinde koma ve ölüm görülür.
2- Difteri krupu (larenks difterisi)
Genellikle boğaz difterisi zarlarının larenks ve soluk borusuna ilerlemesiyle oluşur. Bazen de doğrudan larenks tutulumu ile başlar. Difteri krupunda ses telleri üzerindeki zarlar nedeniyle ses kısılır, larenks lümenindeki daralma nedeniyle solunum zorlaşır. Lezyonların mekanik etkisinin kliniğe yansımasıyla üç dönem görülür:
a) Disfoni dönemi: Bu dönemde ses kısıklığı, çatallı “havlar gibi” öksürük görülür.
b) Paroksismal dispne dönemi: Zarın genişlemesiyle solunum sıkıntısı artar. Daha çok geceleri gelen nefes darlığı nöbetleri olur. Yardımcı solunum kaslarında kasılmalar görülür.
c) Asfiksi dönemi: Zarın lümeni giderek daraltması sonucunda; kalp atım ve solunum sayısında artış, yüzeyel solunum, morarma, daha önce huzursuz, hırçın, çırpınan hastada sakinleşme, reflekslerde zayıflama, nefes alamama ve ölüm görülür.
Bazen kopan zar parçalarının soluk borusu ve bronşlara inmesi sonucu solunum yollarının tıkanması ile ani ölümler görülebilir.
3- Diğer klinik şekiller
– Deri Difterisi: Özellikle sosyoekonomik düzeyi düşük, kişisel hijyeni bozuk, evsiz ve alkoliklerde görülür. Deride iyileşmesi geç ve güç olan lezyonlar şeklindedir. Difteri zarları keskin sınırlı ülserler şeklinde görülür.
– Burun difterisi: Genellikle burun deliklerinin ön kısmında lokalize lezyonlar şeklindedir. Başlangıçta tek taraflı sonra iki taraflı olabilir. Uzun süreli seröz veya seropürülan burun akıntısı ile seyreder. Genel sistemik belirtiler çok hafif olmakla birlikte burun difterisi bulaştırma yönünden önemlidir.
– Difteri lezyonları yukarıda anlatılanlar dışında nadiren konjunktiva, vajina, kulak gibi bölgelerde de yerleşebilmektedir.
Sonuç
Difteri ölümcül bir hastalıktır, ölüm oranı % 3,5-12 arasında değişmektedir. Aşılılarda sonuç daha iyidir. Çok gençlerde ve çok yaşlılarda ölüm daha fazladır. Ölümlerin çoğu hastalığın ilk 3-4 gününde genellikle kalp rahatsızlıkları veya nefes tıkanmasından dolayı olmaktadır. Antitoksin tedavinin erken uygulanması hayat kurtarıcı olabilmektedir.
Difteri Aşısı
Difteriden korunmanın esasını toksoid aşı ile rutin aşılama oluşturmaktadır. Tüm yolcular genellile “üç aşı”–DTP (difteri/tetanos/boğmaca) olarak verilen aşının tarifine uymalıdırlar. İlk üç dozdan sonra, DT olarak 7 yaşına kadar ilave dozlar verilebilir, bu yaştan sonra düşük difteri muhteviyatına sahip bir aşı (Td) yapılır. Hem tetanos toksoid (aşağıya bakınız) ve hem de difteri toksoid yaklaşık olarak her 10 yılda bir ek aşı olarak verilebilir, monovalant difteri aşısının tercih edilmemesi tavsiye edilir.

[dilara]

Dang Humması (Dengue fever)

Etken
Dang virüsü- dört serotipi bulunan bir flavivirüs

Bulaşma Yolu
Dang, gündüzleri ısıran Aedes aegypti sineğinden geçer. İnsandan insana temas yoluyla geçmez. Güneydoğu Asya ve Batı Afrika’daki maymunlar bu virüsün rezervuar konaklarıdır.

Hastalığın Seyri
Dang üç form halinde meydana gelir:
1) Dang humması; ani ateş ile başlayan ve genel semptomlar ve bazen de maküler cilt döküntüsü ile takip eden akut ateşli bir hastalıktır. Çok şiddetli kas ağrıları yüzünden “kırık kemik humması” olarak bilinir. Ateş iki fazlı olabilir (iki ayrı ateş nöbeti). Birçok hasta birkaç gün sonra iyileşir.
2) Kanamalı Dang humması; akut ateşle başlayan ve trombositopeniden kaynaklanan diğer semptomlarla ve artmış vasküler geçirgenlik ve kanama belirtileriyle devam eden bir hastalıktır.
3) Dang şoku sendromu sadece bazı vakalardan sonra gelişir. Şiddetli hipotansiyon oluşur, bunun sonucu oluşan hipovolemiyi düzeltmek üzere acil bir tıbbi tedavi gereklidir. Yeterli tedavi uygulanmazsa vakaların sonucu %40–50 ölümle sonuçlanır, zamanında tedavi yapılırsa ölüm oranı %1 veya daha altına düşer.

Coğrafi Dağılım
Dang virüsü, Orta ve Güney Amerika’nın tropikal ve astropikal bölgelerinde ve Güney ve Güneydoğu Asya’da ve aynı zamanda Afrika’da yaygındır. Bu bölgelerde, dang 600 metreden (2000 feet) fazla yüksekliklerde görülmez.

Yolcular için Risk
Dang hastalıklarının yaygın olduğu ve dang salgınlarının olduğu bölgeler yolcular için önemli bir risk taşımaktadır.

Aşı
Mevcut değildir.

Önlemler
Dang hastalıklarının olduğu yerlerdeki yolcular, gündüzleri ve geceleri sinek ısırmasına karşı önlem almalıdırlar.

_________________

Deli Dana Hastalığı (Creutzfeldt Jacob Hastalığı)

Creutzfeldt Jakob Hastalığı (CJD) (Subakut süngerimsi ensefalopati)
İlk kez 1920’lerde tanımlanmıştır. Özellikle 50-70 yaşlarında görülmektedir. Kuluçka süresi 10 yıl kadardır. Bu nadir görülen subakut ensefalopatide beyinde sponjioform dejenerasyon saptanmaktadır. Hastalıktaki bulgular insanlardaki kuru ve koyunlardaki scrapie bulgularına benzerlik gösterir. Ancak klinik bulgular CJH’de ağır bunama, kas sıyırmaları, uyku hali şeklinde seyreder. Şikayetler görüldükten sonra bir sene içerisinde ölümle sonuçlanır. Bu hastalığın etkeni prion olup kendisine karşı hiç bir antikor cevabı veya hücresel bağışıklık gelişmemektedir.
Tanımlama: Konfüzyon, progresiv demans ile giden sinsi başlangıçlı, 16 ile 80 yaş arasında daha çok da 35 yaş ve üstünde görülen bir hastalıktır. Nörolojik semptomlar ve myoklonik kasılmalarla devam eder. EEG’de tipik olarak yüksek voltajlı kompleksler vardır. Hastalık çok hızlı ilerler ve 3-12 ay arasında ölüme neden olur. Hastaların %5-10’unda presenil demans öyküsü vardır. Patolojik değişiklikler MSS’ye sınırlıdır. Gerstmann-Straussler-Scheinker (GSS) nöropatolojik olarak multisentrik plaklarla karakterizedir. GSS CJD’den ortalama hastalık süresi ve bazı semptomlarla ayrılır. MSS ayırıcı tanısında demansın diğer formları (özellikle Alzheimer), diğer yavaş virüs enfeksiyonları ,toksik ve metobolik ensafalopatiler ve daha nadiren de tümör ve diğer bası yapan durumlardır.
UK son on yıl içinde sığırlarda binlerce BSE bildirmiştir. BSE’nin insanlara bulaşma olasılığı ve CJD ile ilişkisi çok geniş olarak araştırılmıştır. Böylece CJD’nin yeni formu (vCJD) tanımlanmıştır. Aralarında bazı farklar vardır. CJD’nin aksine vCJD daha genç grupta görülür. CJD’de görülen karakteristik EEG değişiklikleri vCJD’de görülmez. Son olarak vCJD’nin klinik gidişi CJD’den daha uzundur(12-15 ay CJD’de 3-6 ay). Laboratuvar sıçanlarında infekte sığır materyali ile hastalık oluşturulmuştur. Yine de bu BSE ile vCJD’nin aynı ajanca oluşturulduğu anlamına gelmez. Aynı zamanda 129 pozisyonundaki methiyonin için bütün vakaların pozitif olması genetik yatkınlığı da göstermektedir.
Diagnoz periyodik EEG ve klinik bulgularla konur. Biyopsi örneklerinde de histopatolojik bulgularla konfirme edilmelidir. Beyin biyopsisinde anormal amiloid proteini ve ölümden sonra BOS’da anormal protin çifti gösterilebilir. Fakat genel olarak BOS testi şu anda yapılmamaktadır.
İnfeksiyon Ajanı: Şempanzelere, ginepiglerine ,keçi ve sıçanlara bulaşabilen bir kendini replike edebilen bir prion tarafından hastalığın oluşturulduğuna inanılmaktadır.
Vakalar: CJD tüm dünyada bildirilmiştir. Ortalama yıllık mortalitesi 0.5-1/1.000.000 dir. Ailesel birikimlerde Slovakya, İsrail ve Şili’de bildirilmiştir.
Kaynak: Bilinen kaynak sadece insanlardır. Hayvanlardan bulaştığı hipotezi varsa da gösterilememiştir.
Bulaşma Yolu:Bilinmiyor.İyotrojenik olarak 1)Kornea transplantasyonlarında, 2) Kortikal elektrotlarda bulaşı tanımlanmıştır.
İnkübasyon Süresi: İatrojenik vakalarda 15 aydan 30 yıl ve daha fazla zaman gerekmektedir. İnfekte MSS dokusu ile direkt temaslarda bu süre 10 yıldan daha azdır.
Bulaşıcılık Periyodu: MSS dokuları semptomatik hastalık süresince bulaşıcıdır.
Yatkınlık ve Direnç: Otozomal dominant yatkınlık hastalıkların ailevi olmasını açıklar gibi görünmektedir.
Kontrol Metodları:
Koruyucu Önlemler: Hastalardan doku nakli yapılmamalı, EEG elektrotları ve diğer cerrahi aletler çok iyi sterilize edilmelidir. Et ve süt ürünleri ile bulaşı gösterilememekle beraber BSE olan sürülerden tüketim yasaklanmıştır. Kan transfüzyonları da bulaşı gösterilememiştir. Ancak yüksek riskli gruplardan kan bağışı alınmamalıdır.
Önlem olarak vCJD’nin bulaşmasını önlemek için Ağustos 1999’da Amerika ve Kanada’da alınan bir kararla 1 Ocak 1980-31 Aralık 1996 arasında UK ve Kanal Adalarında 6 ay geçirmiş insanlardan kan bağışı kabul edilmesini yasaklamışlardır. Ayrıca USA dışındaki sığır kaynaklı insülin kullananlar ve başka injeksiyon yoluyla sağlık ürünleri kullananlar da bu gruba sokulmuştur.
Dezenfeksiyon: Dokular, cerrahi aletler ve tüm yara drenajları kontamine kabul edilmeli ve sterilize edilmelidir. Buhar otoklavı (132 ‘C de 1 saat)
Karantina: Gereksiz
Aşılama: Yok
İyi bir anemnez ile önceki cerrahi veya dental işlemler, insan hormonları ile temas, demans hikayesi tesbit edilmelidir.
Tedavi: Yok
Hastalıklı hayvanlarda görülen belirtiler
Hayvanın hareketleri yavaş ve durgundur. Korkulu, endişeli olup otlamaz ve bakışları sabit bir noktaya odaklanır. Kuyruğunu sürekli sallar ve baş hareketleriyle sineklere aşırı tepki gösterir. Bazen diğer büyükbaş hayvanlara ve insanlara karşı agresiftir. Dokunmaya, sese karşı aşırı hassastır. Butlarda, boyun alt kesimlerinde ve omuz bölgelerindeki kaslarda istem dışı kasılmalar oluşur. Yürümesi bozulur. İneklerde gözlenen bu belirtiler etkenin alınmasından 2-8 yıl sonra ortaya çıkmaktadır. son 2 hafta içerisinde hasta hayvanda saldırganlık, ayakta duramama, çıldırma derecesine varabilen davranış bozuklukları ve sonunda felç meydana gelerek hayvan hızla ölür.
Hastalığın teşhisinde; ölen hayvanın beyin dokusundan alınan parçalarda süngerimsi bir yapı görülür, sinir hücreleri kaybolmuştur. Kültürü imkansızdır. Fare deneyleri zaman alsa da uygulanabilir. Antikor oluşmadığından serolojik yöntemlerle teşhis mümkün değildir. Ülkemizde yeterli teşhis imkanları henüz bulunmamakta, ancak çalışmalar sürdürülmektedir. ülkemizde hastalık yoktur denilmekte ancak imkanların bu şekilde olması açıkken gerçekten, dışlamak gerçekçi olmamaktadır.
Tedavisi mümkün olmayıp, hayvanlar öldürülüp yakılmak suretiyle imha edilmelidir.
Deli inek hastalığının insanları ilgilendiren yönü nedir?
Ekonomik kayıp değil tek başına elbette. Hastalığın etkeni olan prionun insanlara bu hayvanlardan indirekt olarak geçmesiyle beraber yıllar alan bir süreçte hastalık meydana gelmektedir. Bu bulaşma hayvanların etinin yenmesi veya bulaşıcılıktan sorumlu prionların hayvanların dokularından hazırlanmış ve üretilmiş serum, ilaç ve sair maddelerin kullanılması ile olmaktadır. Özellikle özgeçmişi bilinmeyen hayvanların göz, beyin, kemik iliği dokusu ile ince barsağından uzak durulmalıdır. Bir rapora göre, prion ağız, burun ve gözdeki sümüksü dokudan ya da vücutta bulunan kapanmamış bir yaradan bulaşabilmektedir. Vücuda girdikten sonra normal protein üretimini etkileyip bozuk bir protein çeşidi üretilmesine neden olmaktadır. Bu anormal proteinlerin beyinde yaptığı etkilerle hastalık şekillenmektedir.
Dünya sağlık örgütü (WHO) raporuna göre kırmızı etten bulaşma ihtimali milyarda bir, sakatat ürünlerinden ise yüzde bir-iki civarındadır.
Hastalıktan korunma ve kontrol:
1. Bir sürüde BSE’li veya şüpheli hayvan tespit edilirse hemen ayrılmalı ve itkaf edilmelidir.
2. Mümkünse BSE’ye karşı genetik dirençli hayvanlar yetiştirilmelidir.
3. sığırların yemlerine koyunlara ait proteinli maddeler katılmamalıdır.
4. canlı hayvan, et, et ürünleri (kemik unu, et unu) ithalleri BSE’li ve Bse şüpheli ülkelerden yapılmamalı ve yasaklanmalıdır.
5. hastalıklı bölgelerden altı aylıktan büyük hayvanlara ait proteinli materyaller, insan ve hayvan gıdası olarak veya diğer amaçlarla kullanılamazlar, evde beslenen kuş ve diğer hayvanlara verilmezler.
6. Hazır kıyma, sosis, sucuk ve etlerden yapılmış yiyecek maddeleri özellikle hamburger ve benzeri gıdaların tüketilmesinde çok dikkatli olunmalıdır.
7. Reendering tesislerinin güvenilir bir şekilde çalıştırılmasına dikkat edilmelidir.
8. çeşitli gıda işleme teknolojileri ısı işlemleri (pişirme, pastörizasyon, sterilizasyon, fermentasyon, dondurma, kurutma) ve kimyasal ajanlar (asidifikasyon, fermentasyon, salamura, konserve, irradiasyon) infeksiyöz ajanı taşıma riskini tam önleyemezler.
9. Gıdalarda olduğu gibi, hayvan hayvan proteinleri taşıyan farmasötikler veya kozmetikler hastalık riski içinde bulunabilirler.
10. Yurda kaçak canlı hayvan, et ve et ürünlerinin girişi çok sıkı kontrol edilmeli ve gerektiğinde yasaklanmalıdır.
11. Beyin, omurilik ve lenfoid doku-organların dışındaki organlarda, duyarlı farelerdeki denemelerde infektivitenin saptanamaması, hastalık ajanının kesin olarak bulunmadığını göstermez.
12. Altı aylık ve daha küçük yaştaki ineklerin insan için tehlikesi, yaşlılardan çok daha azdır.
13. Türkiye sığırlarında BSE yönünden çok ciddi araştırmaların yapılması gerekmektedir.
14. Yetiştiriciler ve halk çeşitli yayın araçları ile etkin bir şekilde aydınlatılmalı, bilgilendirilmelidir.
15. Çiğ et yeme ve kullanma alışkanlığı bu hastalık yönünden bulaşma riski taşıyabilir.
16. İnfekte hayvanların organları, özellikle beyinleri ve omurilikleriyle direkt temastan kaçınılmalıdır.
17. Sığır orijinli materyallerle hazırlanmış veya içine bu materyalleri bulunduran ilaçlar, vs maddeler insanlar için riskli kabul edilerek böyle maddelerin imalatta kullanımı çok sıkı denetlenmeli veya gereğinde yasaklanmalıdır.
18. Bu hastalık koyunlardan bulaşmadığından koyun eti tercih edilmesinde bir sakınca bulunmamaktadır.
Etkenin en önemli kaynaklarından biri olan hayvansal yemler, tavukçuluk sektöründe de kullanılmaktadır. Büyükbaş hayvanlarda görülen bu hastalık, aslında küçükbaş hayvanlarda ve kanatlılarda izlenmekte ancak kısa sürede belirti vermemesinden dolayı gözlenememektedir.
Deli inek etkeni, 130-140 derecede ölmektedir. Bu nedenle hazırlanacak yem hammaddesi hayvansal ürünlerin bu ısıda hazırlanması hatta yenecek etlerin de asgari 120 derecede pişirilmesi (etlerin menşei çok iyi bilinmediğinden) gerekmektedir. Tüm ithal hayvansal ürünler (kedi-köpek mamaları, tavuk ve balık yemleri) çok dikkatli değerlendirilmeli, tercih edilmemelidir.
Deli inek hastalığı ve benzerlerinin nedeni olan prionun insanlara bulaşmasıyla görülen hastalıklar prion hastalıkları olarak bilinmektedir.

[dilara]

Cüzzam (Lepra)

Etken
Micobacterium lepra.

Bulaşma Yolu
Üst solunum yollarından damlacıklarla atılan basillerden olur. Kuluçka süresi ortalama 2-7 yıldır.

Hastalığın Seyri
Hastalığın tek taşıyıcısı insandır. Deri ve mukoza lezyonları ile birlikte duyu kaybı,kas zayıflaması ve felçle sonuçlanan periferik sinirlerin tutulması ile karakterizedir. Bu hastalıkta geç teşhis ve yetersiz tedavi sonucu sakatlıklar yıllar sonra oluşur.

Lepra hastalığını düşündürecek bulgular şunlardır:
Vücudun herhangi bir yerinde deriden açık renkte,oval veya yuvarlak, kabarık olmayan,hiçbir şikayet yaratmayan kepeksiz, bazen hafif duyu kusuru gösteren leke,
Çocuklarda ve gençlerde burunda sürekli tıkanma ve sık sık tekrarlayan burun kanamaları,
Deri üzerinde bir veya daha fazla kabarık plak şeklinde, kılsız, terlemeyen, kepekli, mutlaka duyu kusuru olan lezyonlar,
Belirli yerlerde özelikle ön kol iç yüzeyde duyu eksilmesi,
4. ve 5. parmakların elde içe kıvrılması,avuç içi kaslarda erime başlaması,kol ve bacak sinirlerinde kalınlaşma ve ağrılı olmaları,
Kaşların uçlardan dökülmesi,
Vücutta pek çok yerlerde basilli nodüller,
Yüzde ödem,alın derisi ve kulakların morumsu, kabarık ve sert nodüllerle dolması,
Diz ve dirseklerde yara izleri,
Alt göz kapaklarının kapanmaması.

______________________

Çiçek Hastalığı (Smallpox)

Genel Bilgiler
Çiçek (smallpox), Poxviridae ailesi üyesi variola virüs tarafından oluşturulan görüldüğünde uluslar arası bildirilmesi zorunlu bir enfeksiyon hastalığıdır.
Çiçek hastalığı 3000 yıldan beri bilinmektedir. Enfeksiyon hastalıkları tarihinin bilinen en ölümcül hastalıklarındadır.
Etken virüs ısıya ve ışığa duyarlıdır. Yatak takımları ve elbiseler de bir hafta kadar bulaştırıcılığını koruyabilir. Bulaşma için 10-100 kadar az sayıda virüs yeterlidir.
Çiçek hastalığı sadece insanlarda görülür. Bulaş zinciri insan-insan-insan şeklinde uzanır.
Hastalık yakın temasla ve damlacık yoluyla bulaşır. Döküntü başladıktan sonraki ilk hafta içinde daha fazla bulaştırıcıdır. Hasta lezyonları tümüyle kabuk ayrılıncaya dek bulaşıcı olabilir. Nadiren giysiler, ortak kullanılan eşyalar ve yatak takımları ile bulaşabilir. Geçmişte olan olgularda genellikle daha önce bir hastayla yakın temas öyküsü vardır. İkinci Dünya Savaşından sonra Avrupa’da oluşan olgularda da hep bir hastayla temas öyküsü alınmış ama tren, otobüs, uçakta temas saptanmamıştır. Bir hasta çevresindeki ortalama 10 kişiye hastalığı bulaştırabilir. Kızamık ve suçiçeği çiçekten daha bulaşıcıdır. Çünkü kuluçka döneminde değil, döküntü döneminde bulaşıcı olması ve bu devrede hastaların yatakta kalarak bir açıdan izole olmaları yakın temaslılar dışında bulaşma riskini azaltır.
Hastalık kış ve erken ilkbaharda daha sık görülür.
Hastalığın bugün için etkin bir tedavisi yoktur. Sidofovir in vitro etkili bulunmuştur. Destek tedavi ve ikincil enfeksiyonların tedavisi önem kazanmaktadır. Hastalığın variola major tipi %30 oranında ölümcül seyretmektedir. Küçük çocuklar, yaşlılar, bağışıklığı baskılanmış kişiler ve gebelerde daha ağır seyretmektedir.
Yaygın toplum aşılaması sonrasında çiçek eradike edilmiştir. En son olgu (hastane aşçısı) 1977’de Somali ve 1978’de İngiltere Birmingham’da (iki laboratuvar kökenli olgu) görülmüştür. Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) 1980 yılında çiçek hastalığının tüm dünyada eradike olduğunu ilan etmiştir. Eradike edilmesi nedeniyle DSÖ çiçek aşısının rutin uygulamadan çıkarılmasını önermiştir. ABD 1971’den itibaren aşı uygulamamaktadır. Ülkemizde de 1980 sonrasında çiçek aşısı uygulanmamaktadır. Aşı uygulamaları sadece benzer virüslerle çalışan laboratuar çalışanlarına uygulanmasıyla sınırlı kalmıştır. 1982’de sivil kullanım için aşı üretilmesi durdurulmuş, ABD askerlerinin aşılanmasına da 1990’da son verilmişti.
Aşı günümüzde son terör olayları nedeniyle oluşan biyoterörizm tehdidi nedeniyle yeniden gündeme gelmiştir. Vaccinia virüs kökeninin kullanıldığı dana veya koyunda üretimle elde edilen birinci kuşak aşılar %95 oranında koruyucu olmuştur. İlgili aşı canlı bir virüs aşısıdır. Aşının koruyuculuğu 5-10 yıl olarak kabul edilmektedir. Daha önce aşılanmışlarda çiçek hastalığı gelişse bile hafif bir seyir göstermektedir.
Aşının günümüzde diğer aşılarla karşılaştırılması yapılınca yan etkileri olağan koşullarda kabullenilemeyecek derecede yüksektir. Yaygın lokal reaksiyonlarının yanı sıra bir milyon olguda 13-52 oranında ciddi yan etkilere neden olmaktadır (aşı sonrası ensefalit, jeneralize vaccinia, ekzema vaccinatum, perikardit, Steven Johnson Sendromu gibi).
Kullanılan aşı suşuna göre değişmekle birlikte ortalama bir milyonda 1-5 oranında da ölüme neden olabilmektedir. Bağışıklığı baskılanmış olanlar günümüzde çok daha fazla sayıdadır. Bu grup hastalar, HIV/AIDS enfeksiyonları, küçük çocuklar ve gebelerde aşı çok daha riskli durumlara yol açabilmektedir. Aşılananların yakın temaslılarında da ortalama iki hafta kadar risk oluşturmaktadır. Bu nedenle günümüzde hiçbir olgu yokken kitle aşılamaları önerilmemektedir. Dünyada hiçbir olgu yokken yapılacak kitle aşılaması yarar/zarar oranı göz önüne alındığında yan etkileri daha fazla sorun yaratacaktır.
Günümüzde bir ülkede oraya çıkacak bir olgu bile tüm dünyanın sorunu olacağından, DSÖ ihtiyaç duyulduğunda aşı teminini taahhüt etmiştir. Ayrıca mevcut aşı daha önce stoklarda saklanan bir aşıdır. Bu aşının üretimi diğer aşılara göre daha kolaydır. Geçmişte ülkemizde de aşı konusunda deneyim elde edilmiş ve Vaccinia Ankara suşu da en attenue suşlardan biri olmuştur. Olgular ilk tespit edildiğinde temaslıların ilk dört gün içinde aşılanması gereklidir. Günümüzde hücre kültürleri kullanılarak ikinci kuşak aşılar üretilmiş, yeni aşılar üzerinde çalışılmaktadır.
Amerika Birleşik Devletleri 11 Eylül 2001 sonrasında terör olaylarının en büyük hedefi olduğunu ve terör amacıyla biyolojik silahların kullanılabileceğini düşünerek alarm haline geçmiş başta şarbon ve çiçek hastalığı konusunda yoğun hazırlık önlemleri almış, bu kapsamda kendi popülasyonuna yetecek miktarda aşı stoğu yapmış, olası saldırıya karşı idari altyapı hazırlıklarını tamamlamıştır.
11 Eylül 2001 sonrasında A.B.D.’de postacıların hedef alındığı münferit şarbon saldırıları yaşanmış ve aynı dönemde bizim ülkemizde de bir panik havası oluşmuştur.
Ülkemizde başta şarbon olmak üzere biyolojik savaş aracı olabilecek diğer mikroplarla bulaşan hastalıklar konusunda tanı ve tedavi noktasında Sağlık Bakanlığı kurumları ve Tıp Fakültelerinde gerekli alt yapı mevcuttur. Biyolojik savaş veya biyoterör aracı olarak kullanılabilecek mikroplarla oluşan hastalıklar, özellikle şarbon konusunda yeterli birikime sahip 1000’in üzerinde enfeksiyon hastalıkları ve klinik mikrobiyoloji uzmanının varlığı ülkemiz için güven vericidir.
Günümüz dünya siyasetindeki gelişmeler göstermektedir ki biyoterör, teröristler veya devletler tarafından fiziksel ve psikolojik saldırı veya tehdit aracı olarak kullanılabilmektedir.
ÖNERİLER
Belirlenmiş bazı bölge hastanelerinde olası bir çiçek hastalığı şüphesi ile başvuru durumunda bu hastanın tanısı, tedavisi ve bakımı ile ilgilenecek bir ekip tespit etmek, bu ekip üyelerini ve aşıyı uygulayacak kişileri aşılamak, aşı uygularken de yan etkileri azaltmak için öncelikle daha önce aşılanmış olanları (1976 dan önce doğanlar) aşılamak uygun olacaktır.
Aşı yapılan kişilerde aşı yeri steril gaz ve bunun üzerinde şeffaf drape ile korunmalı, bunun da üzerinde giysi olmalı, aşı yerinden gelecek eksüda, bu yara örtüsünün sık sık değiştirilmesi suretiyle uzaklaştırılmalıdır. Aşı suşunun hasta bakımı sırasında hastalara bulaştırılmaması için temas izolasyon yöntemine sıkı uyum sağlanmalıdır. Aşı yapılan kişilerin hasta bakımından uzaklaştırılması gerekmez. Aşı yapılan personelin yara örtülerinin değiştirilmesi için bir personel tayin edilmeli ve bu kişi de aşılanmalıdır. Aşılanan kişi 21 gün süreyle; aşılı kişi ile ciddi teması olan kişiler ise 14 gün süreyle kan donörü olmamalıdır.
Hazırlık programı kapsamında 18 yaşın altındakiler aşılanmamalıdır. Çiçek aşısı atopik dermatit, egzama, diğer kronik cilt hastalıkları, inflamatuar göz hastalıkları, gebelik, 1 yaş altındaki bebekler, HIV enfeksiyonu, bağışıklık baskılanması veya yetmezliği, ve gebelik durumlarıdır. Bu kontrendikasyonlar aşılanacak kişinin ev halkı için de geçerlidir.
Bir çiçek salgını olduğunda bunu önlemenin en etkin yolu hastayı izole etmek ve temaslılarını (ev içi temaslılar ve yakın temaslılar) ve bu temaslılar hastalık geliştirirse bunların da temaslılarını aşılamaktır. Salgının olduğu bölgede temaslıların izinin sürülmesi ve temas olasılığı olanların aşılanması (ring vaccination) salgının diğer bölgelere yayılmasını önleyecek, diğer yandan kitle aşılama uygulaması sonucu oluşabilecek çok sayıda aşı yan etkisini azaltacaktır.
Klinik Mikrobiyoloji ve Enfeksiyon Hastalıkları uzmanları her zaman için aşıyla korunabilecek hastalıklarda aşının yapılmasından yana olmuşlardır. Ama bir noktaya dikkat ederek: yarar/zarar oranı Hem bireysel, hem toplumsal olarak bu noktaya dikkat edilmelidir.
Arzu edilmeyen bir biyolojik terör tehdidi halinde en etkili korunma yolunu toplumca hazır olma sağlar. Biyolojik teröre karşı hazırlık ise yeterli bir halk sağlığı alt yapısı ile yetkili ve ilgili kurumlarla toplum arasında iyi örgütlenmiş bir haberleşme ağının kurulmasını içerir. Bir tehdit varlığı söz konusu olduğunda ya da böyle bir değerlendirilme yapıldığında yetkili makamlarca kamunun açıkça aydınlatılması, alınan ve alınacak önlemlerin açıklanması ve yurttaşların nasıl davranacakları konusunda ayrıntılı olarak bilgilendirilmeleri gereklidir. Burada üzerinde durulması gereken en önemli noktalardan biri de yapılacak açıklamalar ve her tür yayının yaratılmış olan kaos ortamına katkıda bulunmamasına özen gösterilmesi gerektiğidir.

[Yazar]

Yazılar